RỐI LOẠN THĂNG BẰNG TOAN KIỀM

Tác giả: Đặng Quốc Tuấn

RỐI LOẠN THĂNG BẰNG TOAN KIỀM
Đặng Quốc Tuấn

MỤC TIÊU

1. Trình bày được chẩn đoán xác định và chẩn đoán nguyên nhân của các rối
   loạn thăng bằng toan kiềm đơn thuần.
2. Trình bày được nguyên tắc điều trị các rối loạn thăng bằng toan kiềm đơn
   thuần.

1. ĐẠI CƯƠNG

Bình thường pH của dịch ngoài tế bào được duy trì chặt chẽ trong khoảng
7,35 đến 7,45; PaCO2 từ 35 đến 45 mmHg; HCO3- từ 23 đến 28 mmol/l
Toan máu là khi pH máu < 7,35 và kiềm máu là khi pH máu > 7,45.
Hàng ngày cơ thể sản xuất ra một lượng axit đáng kể, gồm hai loại:
H2CO3 (acid bay hơi): H⁺ được tạo ra từ chuyển hóa tế bào tồn tại dưới
dạng CO2 và được thải qua đường hô hấp (H2O + CO2 ⇌ H2CO3 ⇌ H⁺ + HCO3-);
Các acid cố định (phosphoric; sulfuric, ceton, lactic...): được thải qua nước tiểu.
Cơ thể phản ứng để duy trì được pH máu bình thường thông qua:
Các hệ thống đệm: phản ứng ngay sau vài giây
Hệ thống đệm quan trọng nhất trong môi trường dịch ngoài tế bào là hệ
đệm bicarbonat.
Phương trình Henderson-Hasselbalch thể hiện tác động của hệ đệm
bicarbonat trên pH máu:
[HCO3-]
pH =6,1 + log
[0,03 PCO,]
Hệ đệm chủ yếu trong tế bào là hệ đệm hemoglobin trong hồng cầu, H, PO,
và CO3^2- trong xương
Vai trò của phổi:
Phổi thải trừ CO2, tăng thải trừ CO2 sẽ làm pH tăng (kiềm), giảm thải
trừ CO2 làm pH giảm (toan)

Đáp ứng xuất hiện nhanh trong vài phút khi cần bù trừ thay đổi toan kiềm,
Vai trò của thận:
Duy trì lượng bicarbonat của cơ thể thông qua tái hấp thu bicarbonat.
Bài tiết lượng acid được cơ thể sản sinh ra hàng ngày, đồng thời tân tạo
bicarbonat.
Phản ứng bù trừ xuất hiện chậm: sau vài giờ đến vài ngày.
Các rối loạn toan kiềm đơn thuần:
pH HCO3- CO2
(7,35-7,45) (23-28) (35-45)
Toan chuyển hoá
Kiềm chuyển hoá
Toan hô hấp 1*
Kiềm hô hấp 1
"thay đổi bù
Đáp ứng bù trừ trong các rối loạn toan - kiềm:
Khi hô hấp là rối loạn tiên phát (CO2), thận sẽ điều chỉnh HCO3- để đưa pH
về bình thường. Điều chỉnh của thận xảy ra chậm
Ngược lại khi rối loạn tiên phát là chuyển hoá (HCO3-) phổi sẽ điều chỉnh
PCO, để đưa pH về bình thường. Điều chỉnh của phổi xảy ra nhanh.
Khoảng trống anion
Khoảng trống anion được tính theo công thức sau:
Khoảng trống anion = [Na+ + K+] - [Cl- + HCO3-]
bình thường: 16 ± 4 mmol/l
Tổng các ion dương luôn bằng tổng các ion âm trong cơ thể. Khoảng trống
anion thể hiện lượng các ion âm không định lượng được (các acid cố định)
Khoảng trống anion tăng lên khi có tình trạng tăng các acid cố định trong
cơ thể, hoặc khi có mất bicarbonat.

2. TOAN CHUYỂN HÓA

2.1. Sinh lý bệnh

Toan chuyển hóa là do giảm HCO3- (rối loạn nguyên phát) dẫn đến giảm
pH máu.
Cơ chế gây giảm HCO3-:
Có thêm acid mạnh (HA):

• Nếu anion A- là clo: nhiễm toan kèm tăng clo máu;
• Nếu A- không phải clo: nhiễm toan kèm theo tăng khoảng trống anion.
  Mất bicarbonat qua ống tiêu hoá hoặc qua thận.
  Pha loãng (tăng thể tích) dịch ngoại bào bằng dung dịch không có
  bicarbonat.
  Phản ứng của cơ thể
  Phản ứng của hệ đệm để cân bằng lại tỷ lệ HCO3- / H2CO3,
  Phản ứng của hô hấp: tăng thông khí phế nang, làm tăng thải CO, dẫn
  đến giảm PaCO2 (xảy ra nhanh nhưng chỉ đạt tình trạng ổn định cân bằng sau
  12-24 giờ).
  Thận: tăng thải acid và tăng tái hấp thu bicarbonat (xảy ra sau 12-24
  giờ, đạt tình trạng cân bằng sau vài ngày).

2.2. Chẩn đoán

2.2.1. Lâm sàng

Các triệu chứng lâm sàng không điển hình. Có một số dấu hiệu có thể gợi
ý đến toan chuyển hóa, tuy nhiên cần kết hợp với bệnh cảnh lâm sàng (bệnh lý
có thể dẫn tới nhiễm toan)
Mệt mỏi, đau đầu, buồn nôn.
Cảm giác khó thở, thở nhanh sâu (kiểu Kussmaul).
Nếu toan nặng: rối loạn ý thức, hôn mê, tụt HA, rối loạn nhịp thất, phù
phổi cấp.
Các triệu chứng khác tùy theo nguyên nhân.

2.2.2. Khí máu động mạch

Chẩn đoán xác định toan chuyển hóa dựa vào kết quả xét nghiệm khí máu
động mạch.
pH < 7,35
PaCO2 < 35 mmHg
HCO3- < 20 mmol/l

2.2.3. Nguyên nhân

2.2.3.1. Toan chuyển hoá có tăng khoảng trống anion
Do tăng lượng acid cố định trong cơ thể. Có thể do cơ thể tăng sản xuất,
hoặc giảm đào thải, hoặc do đưa từ ngoài vào (ngộ độc)
a. Toan lactic:
55)

Thiếu oxy tổ chức do giảm tưới máu hoặc thiếu oxy (sốc, tắc mạch mac
treo; suy hô hấp cấp, sau ngừng tuần hoàn...)
Đái tháo đường:
Suy tế bào gan.
Tình trang co giật kéo dài, gắng sức quá mức; hạ thân nhiệt, tiêu cơ vân.
Ngộ độc: CO, cyanid, rượu.
b. Toan ceton: nhiễm toan ceton do đái tháo đường, do uống rượu, do đói.
c. Suy thận: suy thận cấp hoặc suy thận mạn giai đoạn cuối.
d. Ngộ độc:
Ngộ độc salicylat, ethylen glycol, methanol, paraldehyd
2.2.3.2. Toan chuyển hoá có khoảng trống anion bình thường:
a. Mất bicarbonat qua đường tiêu hoá:
Tiêu chảy.
Dò mật, dò tuỵ, dò ruột
b. Toan ống thận (toan ống lượn gần; toan ống lượn xa): mất bicarbonat
qua thận.
c. Ngộ độc: ammonium chlorua (NH4Cl).

2.3. Xử trí

Cơ bản là điều trị bệnh lý nguyên nhân gây toan chuyển hóa, kết hợp với
điều chỉnh pH máu khi toan máu quá nặng (ví dụ lọc máu liên tục sớm khi có
ngộ độc methanol).

2.3.1. Điều trị bệnh lý nguyên nhân:

Điều trị nguyên nhân là cơ bản, phần lớn các trường hợp chỉ cần giải quyết
nguyên nhân là đủ để hồi phục lại thăng bằng toan kiềm.

2.3.2. Điều chỉnh pH máu

2.3.2.1. Truyền dung dịch bicarbonat
Chỉ nên dùng dung dịch kiềm khi toan máu nặng (pH < 7,10) hoặc
toan máu có kèm theo rối loạn nhịp tim.

MỤC TIÊU

Ước tính lượng bicarbonat thiếu:
Lượng HCO3- thiếu = 0,5 × P × (20 - HCO3- bệnh nhân)
Lưu ý: công thức ước tính chỉ là tương đối, cần làm lại khí máu để theo dõi.

Nên ưu tiên dùng dung dịch bicarbonat đẳng trương 1,4% (6 ml ≈ 1 mmol), truyền 50-100 mmol đầu tiên trong vòng 15-30 phút.
Cần chú ý bù kali trong khi điều chỉnh pH, đặc biệt các trường hợp toan
do mất bicarbonat qua thận hoặc qua đường tiêu hóa do thường có mất cả kali.
2.3.2.2. Lọc máu ngoài thận
Chỉ định trong các trường hợp:
Toan lactic nặng mà nguyên nhân chưa thể sửa chữa ngay (sốc...)
Nhiễm toan nặng ở bệnh nhân suy thận không đáp ứng với điều trị lợi tiểu.
Ngộ độc methanol.
3, TOAN HÔ HẤP

3.1. Sinh lý bệnh

Nhiễm toan hô hấp là tình trạng tăng CO2 (rối loạn tiên phát) dẫn đến
giảm pH máu.
Cơ chế của tăng CO2 máu là tình trạng giảm thông khí phế nang:
Giảm thông khí phế nang cấp:
Nhiễm toan hô hấp cấp.
Hệ thống đệm trong tế bào sẽ phản ứng dẫn đến tạo ra bicarbonat (1
mmol/10 mmHg PaCO2).
- Sau 12 24 giờ sẽ bắt đầu có đáp ứng bù của thận (giữ bicarbonat dẫn
tới tăng HCO3-). Như vậy trong ngày đầu của nhiễm toan hô hấp cấp
chưa có hiện tượng tăng HCO3-
Giảm thông khí phế nang mạn tính:
Có sự bù trừ của thận (thận thải H⁺ và tân tạo HCO3⁻ 3,5 mmol/10
mmHg PaCO2). Do đó nhiễm toan hô hấp mạn tính có tình trạng tăng HCO3⁻.
Sửa chữa toan hô hấp bằng cách phục hồi lại thông khí phế nang.

3.2. Chẩn đoán

3.2.1. Lâm sàng

Các biểu hiện lâm sàng là của bệnh lý nguyên nhân gây giảm thông khí
phế nang và suy hô hấp. Có một số dấu hiệu gợi ý tới tình trạng tăng CO2 máu:
Giảm thông khí phế nang (thở chậm, ngừng thở hoặc thở nhanh nông)
Tim mạch: nhịp tim nhanh, tăng hoặc giảm HA.
Thần kinh: đau đầu, đờ đẫn, kích thích, flapping tremor, hôn mê.
Tím, vã mồ hôi.

3.2.2. Khí máu động mạch

Chẩn đoán xác định nhiễm toan hô hấp dựa vào kết quả xét nghiệm khí
máu động mạch.
pH < 7,35
PaCO2 > 45 mmHg
HCO3- > 28 mmol/l (HCO3- thường chưa thay đổi trong ngày đầu
của nhiễm toan hô hấp cấp, trong đợt cấp của nhiễm toan hô hấp mạn, HCO3-
luôn luôn cao)

3.2.3. Chẩn đoán phân biệt nhiễm toan hô hấp cấp và đợt cấp của

nhiễm toan hô hấp mạn tính
Dựa vào nguyên nhân gây nhiễm toan hô hấp: suy hô hấp cấp hay đợt
cấp của suy hô hấp mạn tính.
Dựa vào thay đổi của HCO3-:
- HCO3- chưa tăng trong 12 - 24 giờ của toan hô hấp mạn
Toan hô hấp cấp: HCO3- tăng 1 mmol/l cho mỗi 10 mmHg PaCO2 tăng
(so với mức bình thường là 40 mmHg)
Toan hô hấp mạn: HCO3- tăng 3 - 4 mmol/l cho mỗi 10 mmHg PaCO2 tăng
(so với mức bình thường là 40 mmHg).
Dựa vào thay đổi của PaCO2 và pH:
Toan hô hấp cấp: PaCO2 thay đổi 10 mmHg (so với mức bình thường là 40
mmHg) sẽ dẫn tới thay đổi pH là 0,08 (hay 0,008 cho mức thay đổi là 1 mmHg).
- Toan hô hấp mạn: PaCO2 thay đổi 10 mmHg (so với mức bình thường là
40 mmHg) sẽ dẫn tới thay đổi pH là 0,03.

3.2.4. Nguyên nhân

3.2.4.1. Bệnh lý ảnh hưởng lên trung tâm hô hấp:
Hội chứng Pickwick
Dùng thuốc ức chế hô hấp:
Hội chứng ngừng thở khi ngủ.
Bệnh lý thần kinh trung ương: tai biến mạch não, viêm não...)
3.2.4.2. Bệnh lý thần kinh cơ, lồng ngực:
Tổn thương tủy cổ do chấn thương.
Hội chứng Guillain-Barré.
Nhược cơ.
Gù vẹo cột sống

3.2.4.3. Bệnh lý phổi
Cơn hen phế quản nặng.
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, bệnh phổi hạn chế mạn tính
3.2.4.4. Tắc nghẽn đường thở
Dị vật đường thở.
Co thắt thanh quản.

3.3. Xử trí

Nói chung không có chỉ định sử dụng dung dịch kiềm để điều chỉnh nhiễm
toan hô hấp:
Điều trị toan hô hấp là điều trị nguyên nhân (giải quyết tình trạng giảm
thông khí phế nang).

4. KIỀM CHUYỂN HÓA

4.1. Sinh lý bệnh

Nhiễm kiềm chuyển hóa là tình trạng tăng nồng độ bicarbonat huyết
tưởng (rối loạn nguyên phát) làm tăng pH máu.
Nhiễm kiềm chuyển hoá xảy ra do 2 ca chế:
Tăng bicarbonat huyết tương:
- Mất H+ dịch ngoại bào (qua ống tiêu hoá, thận, hoặc đi vào trong tế bào)
làm tăng tạo ra HCO3-
Cung cấp quá nhiều bicarbonat hoặc các chất có thể tạo ra bicarbonat
(lactat, citrat, acetat)
- Mất HCl
Giảm bài tiết bicarbonat qua thận:
- Giảm lọc ở cầu thận.
Tăng tái hấp thu bicarbonat (giảm K máu, mất Clo, giảm thể tích tuần
hoàn hiệu quả)
Đáp ứng của cơ thể khi nồng độ bicarbonat tăng:
Đáp ứng của hệ đệm:
HCO3- + H+ ⇌ H2CO3 ⇌ CO2 + H2O
Đáp ứng hô hấp:
Giảm thông khí, dẫn đến tăng CO2 và PaCO2. Tuy nhiên đáp ứng này có
giới hạn vì giảm thông khí sẽ làm giảm PaO2.
Đáp ứng của thận:
Thận sẽ tăng thải trừ HCO3- (trừ khi có yếu tố ngăn cản thận thải HCO3-)

4.2. Chẩn đoán

4.2.1 Lâm sàng

Nhiễm kiềm chuyển hóa không có các dấu hiệu lâm sàng đặc hiệu. Có thể
nghĩ đến chẩn đoán khi có các dấu hiệu:
Lẫn lộn, u ám, hôn mê, co giật, xuất hiện ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ
(nôn, dẫn lưu dịch dạ dày, dùng lợi tiểu)
Yếu cơ hoặc co cơ (chuột rút, máy cơ), cơn tetanie; tăng phản xạ gân xương.
Kiềm chuyển hóa nặng (pH > 7,6) có thể gây rối loạn nhịp tim nặng.

4.2.2. Xét nghiệm

Chẩn đoán xác định nhiễm kiềm chuyển hóa dụa vào kết quả xét nghiệm
khí máu động mạch.
pH > 7,45
PaCO2 > 45 mmHg
HCO3- > 28 mmol/l

4.2.3. Nguyên nhân

4.2.3.1. Kiềm chuyển hóa đáp ứng với clo
Cl- nước tiểu < 25 mmol/l
Mất clo qua tiêu hóa: nôn, hút dịch dạ dày.
Dùng lợi tiểu.
Mất clo do ỉa chảy.
4.2.3.2. Kiềm chuyển hóa không đáp ứng với clo
Cl- nước tiểu > 25 mmol/l
Cường aldosteron tiên phát, hội chứng Cushing
Hội chứng Bartter.
Đưa nhiều chất kiềm vào cơ thể: truyền bicarbonat, truyền nhiều chế
phẩm máu (có chứa citrat), dùng thuốc kháng acid.
4.2.3.3. Điều chỉnh nhiễm toan hô hấp quá mức.

4.3. Xử trí

Sửa chữa tình trạng giảm thể tích và hạ kali nếu có
Nếu thận bình thường thì kiềm chuyển hóa sẽ được điều chỉnh nhờ thận
thải bicarbonat. Thải bicarbonat qua thận sẽ kém hiệu quả nếu có giảm thể
tích, thiếu clo và/hoặc kali.

Sửa chữa tình trạng giảm thể tích và giảm clo bằng NaCl 0,9% trong
trường hợp kiềm chuyển hóa đáp ứng với clo.
Điều trị thiếu kali bằng KCl.
Acetazolamid: có thể xem xét trong trường hợp nhiễm kiềm có kèm theo
tăng gánh thể tích.
Lọc máu trong trường hợp kiềm chuyển hóa ở bệnh nhân suy thận.
Điều trị nguyên nhân.

5. KIỀM HÔ HẤP

5.1. Sinh lý bệnh

Nhiễm kiềm hô hấp là tình trạng giảm CO2 máu do tăng thông khí
Đáp ứng bù trừ:
Hệ thống đệm: phản ứng ngay sau vài phút; tình trạng cân bằng được duy
trì khoảng 2 giờ (hệ đệm trong tế bào: 99%; hệ đệm protein huyết tương: 1%).
Thận: giảm bài tiết acid (giảm tái hấp thu HCO3-, giảm tân tạo
HCO3-), cần 24 đến 48 giờ để đạt được đáp ứng tối đa.
Kiềm hô hấp cấp: H⁺ được sản xuất ra từ hệ thống đệm trong tế bào,
được vận chuyển vào khoang dịch ngoài tế bào, và kết hợp với HCO3- dẫn đến
giảm nồng độ HCO3- (2 mmol/l cho mỗi 10 mmHg PaCO2 thay đổi so với mức
bình thường 40 mmHg).
Kiềm hô hấp mạn tính: thận tham gia bù trừ (giảm thải H⁺), HCO3- sẽ giảm
4 - 5 mmol/l cho mỗi 10 mmHg thay đổi của PaCO2 (so với mức bình thường 40 mmHg)

5.2. Chẩn đoán

5.2.1. Lâm sàng

Có thể nghĩ tới tình trạng nhiễm kiềm hô hấp dựa vào hoàn cảnh và một
số dấu hiệu gợi ý.
Thở nhanh
Triệu chứng kích thích thần kinh cơ: dị cảm đầu chi, co rút cơ, ù tai, có
thể tăng phản xạ gân xương; cơn tetani; co giật
Kiềm máu nặng: có thể rối loạn nhịp tim, thay đổi điện tim kiểu thiếu
máu cục bộ, tổn thương não (do co mạch não)

5.2.2. Xét nghiệm

Chẩn đoán xác định nhiễm kiềm hô hấp dựa vào kết quả xét nghiệm khí
máu động mạch.

pH > 7,45
PaCO2 < 35 mmHg
HCO3- < 20 mmol/l

5.2.3. Nguyên nhân

5.2.3.1 Tăng thông khí do trung ương
Lo lắng, rối loạn tinh thần.
Sốt.
Đau.
Tổn thương thần kinh trung ương (chấn thương sọ não, u não, tai biến
mạch máu não, viêm não, viêm màng não...)
Có thai.
Cường giáp.
Do thuốc: progesteron, catecholamin.
5.2.3.2. Tăng thông khí do thiếu oxy
Bệnh lý hô hấp (trừ các bệnh gây giảm thông khí phế nang)
Suy tim ứ huyết.
Thiếu máu nặng.
Lên cao (do áp lực oxy trong không khí thấp)
5.2.3.3. Nguyên nhân khác
Xơ gan.
Tình trạng nhiễm khuẩn.
Thở máy tăng thông khí

5.3. Xử trí

Điều trị nguyên nhân:
- Điều trị nguyên nhân làm tăng thông khí
Điều trị tình trạng thiếu oxy máu.
Điều trị làm giảm bớt thông khí:
Thở qua túi nhựa, qua mặt nạ (thở lại không khí thở ra để làm tăng
CO2 máu)
An thần: dùng thuốc an thần để làm giảm thông khí (nếu có chỉ định)