CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ SỐC

Tác giả: Vũ Văn Đính, Nguyễn Đạt Anh

CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ SỐC
Vũ Văn Đính
Nguyễn Đạt Anh

MỤC TIÊU

1. Nêu được phân loại sốc và trình bày được các nguyên nhân sốc thường gặp.
2. Trình bày được các biểu hiện lâm sàng của sốc.
3. Nêu được các biện pháp đánh giá bệnh nhân sốc.
4. Biết được cách chẩn đoán sốc.
5. Biết cách xử trí cơ bản sốc.

1. ĐẠI CƯƠNG ĐỊNH NGHĨA

Sốc bất kể do nguyên nhân nào đều phản ánh tình trạng suy giảm duy trì
tưới máu mô thỏa đáng và bảo đảm hoạt động chức năng tế bào bình thường,
tình trạng này được thể hiện trên lâm sàng bằng tụt huyết áp (HA) phối hợp với
các dấu hiệu giảm tưới máu mô cấp; Nếu không được xử trí đúng và hiệu quả,
sốc sẽ gây tổn hại hoạt động chuyển hóa tế bào và các rối loạn chức năng cơ
quan, và cuối cùng là các tình trạng suy chức năng đa tạng không hồi phục.
2. VAI TRÒ CỦA HỆ THỐNG TIM MẠCH VÀ TÌNH TRẠNG SỐC

2.1. Điều hoà huyết áp

Độ co bóp cơ tim
Tiền gánh
Hậu gánh
Tần số tim Thể tích tống máu
Cung lượng tim Sức cản mạch hệ thống
HUYẾT ÁP

Duy trì tưới máu thỏa đáng cho các cơ quan là vấn đề cơ bản để duy trì sự
sống. Tưới máu cho các cơ quan phụ thuộc vào áp lực tưới máu mà áp lực này
phụ thuộc 2 yếu tố;
1) Cung lượng tim; Cung lượng tim phụ thuộc
- Tần số tim: Nếu tăng quá (> 140) hay giảm quá (<40) → tụt HA
Thể tích tống máu: do 3 yếu tố quyết định:
Tiền gánh: áp lực đổ đầy thất
Thất phải = áp lực tĩnh mạch trung tâm (bt 3-8 cm H2O)
Thất trái = áp lực mao mạch phổi bít (bt: 5-12 mmHg): phản
ánh áp lực cuối tâm trương thất trái.
- Lực co bóp của cơ tim.
+ Hậu gánh: lực cản đối với tống máu của thất
2) Sức cản mạch (SRV) tỷ lệ thuận với chiều dài của mạch và tỷ lệ
nghịch với khẩu kính mạch, vì vậy diện tích mặt cắt của mạch máu là yếu tố
quan trọng nhất quyết định sức kháng mạch máu. Diện tích này được trương
lực cơ trdn mạch máu chi phối và dưới sự kiểm soát của hệ thống thần kinh tự
động và nhiều yếu tố khác.

2.2. Vận chuyển và tiêu thụ oxy hay tình trạng oxy hoá máu

Khi nhu cầu chuyển hoá ổn định, tiêu thụ O2 ít bị tác động bởi vận chuyển O2, nói cách khác do vận chuyển O2 quá dồi dào để thoả mãn bất kỳ một đòi hỏi
nào về tiêu thụ oxy tổ chức. Khi vận chuyển oxy giảm xuống tới một mức giá trị
nào đó (được gọi là điểm tới hạn của vận chuyển O2), khả năng chiết xuất oxy bị
suy giảm và tiêu thụ oxy trở nên bị phụ thuộc vào vận chuyển oxy: Hiện tượng
phụ thuộc giữa vận chuyển và tiêu thụ O2 phản ánh sự xuất hiện một quá
trình chuyển hoá yếm khí của tế bào và được biểu hiện bằng tăng acid
lactic máu

3. PHÂN LOẠI SỐC

Có nhiều cách phân loại song phân loại theo nguyên nhân và cơ chế
chính gây sốc thường được sử dụng. Theo phân loại này sốc được chia thành 4
nhóm chính:

3.1. Sốc giảm thể tích (hypovolemic shock): được gặp trong mất máu và mất

một thể tích dịch lớn (thứ phát sau nôn, ỉa chảy, bỏng...) gây giảm đổ đầy thất,
làm giảm nghiêm trọng tiền gánh. Các biến đổi trên dẫn tới sốc do làm giảm thể
tich tống máu và cung lượng tim.

3.2. Sốc do tim (cardiogenic shock); chức năng bơm của cơ tim bị suy giảm

nghiêm trọng gây mất khả năng bơm một thể tích máu thỏa đáng. Lâm sàng có

thể thấy biểu hiện của phù phổi cấp huyết động. Nguyên nhân thường gặp nhất
là nhồi máu cơ tim tác động tới > 40% cơ thất trái. Các nguyên nhân khác là
bệnh cơ tim, rối loạn nhịp tim, giảm tính co bóp cơ tim sau ngừng tim hay sau
phẫu thuật tim kéo dài.
Một thể khác của sốc tim là do bất thường cơ học của thất gây nên như hở
hai lá hay van ĐM chủ cấp, dị tật vách liên thất mắc phải cấp hay do phình
thành thất mà các tình trạng này cũng thường là hậu quả của NMCT cấp.

3.3. Sốc do tắc nghẽn ngoài tim (extracardiac obstructive shock): bao gồm

các tình trạng có tắc nghẽn trong các TM lớn, trong tim, động mạch phổi hay
ĐM chủ gây trở ngại đối với dòng máu trong các mạch lớn. Điển hình nhất của
loại sốc này là ép tim cấp gây mất khả năng đổ đầy thất trong thì tâm trương,
gây hạn chế nặng thể tích tống máu và cuối cùng là cung lượng tim. Các nguyên
nhân khác bao gồm tắc mạch phổi lớn.

3.4. Sốc do rối loạn phân bố máu (Distributive shock): biểu hiện một khiếm

khuyết trong phân bố dòng máu ở các ĐM nhỏ hay TM nhỏ tham gia tạo sức
kháng mạch hệ thống: Ví dụ của loại sốc này là sốc nhiễm khuẩn và sốc phản vệ
với hậu quả làm gây giảm nghiêm trọng sức kháng mạch máu ngoại vi
Tuy vậy một BN có thể bị cùng lúc nhiều loại sốc. Các biểu hiện của từng
tình trạng sốc có thể rất thay đổi và điều trị thể sốc này có thể làm lu mờ biểu
hiện của thể sốc khác.

4. SINH LÝ BỆNH

Tình trạng sốc dẫn đến một vòng luẩn quẩn, nếu không được tháo gỡ kịp
thời sốc sẽ trở thành không hồi phục: sốc gây tổn thương các cơ quan (đặc biệt là
các cơ quan sống còn như tim, phổi; thận; tình trạng tổn thương các cơ quan lại
làm nặng thêm tình trạng sốc.

4.1. Hậu quả trên chức năng tế bào

Một số thay đổi cấu trúc xảy ra trong màng tế bào trong sốc. Biểu hiện
sớm nhất là sưng phù tế bào kèm với tăng Na nội tế bào do tăng tính thấm tế
bào với Na và nước gây sưng phù tế bào, sau đó tăng hoạt tính của Na-K
ATPase. Ở giai đoạn này, màng tế bào không ổn định, sau đó các ty lạp thể bắt
đầu sưng to; tình trạng chết tế bào ngày càng không phục hồi. Các cơ quan chịu
tác động nghiêm trọng trong sốc bao gồm theo mức độ giảm dần: gan, thận, cơ
và phổi.

4.2. Chuyển hoá lactat

Tụt HA do bất kỳ nguyên nhân gì đều dẫn đến thiếu oxy tế bào. Sống sót
của các tế bào ái khí phụ thuộc vào nguồn cơ chất và oxy sẵn có cung cấp cho
các ty lạp thể là bào quan cung cấp nhu cầu phosphat năng lượng cao cho tế bào
và sử dụng hầu hết nguồn oxy sẵn có của tế bào trong quá trình này, Suy giảm

chuyển hoá ái khí kích thích con đường sản xuất năng lượng yếm khí kém hiệu
quả hơn với sự tích tụ acid lactic. Mức độ tăng lactat máu là một chỉ dẫn cho
mức độ nặng của thiếu hụt oxy. Tăng lactat máu được khẳng định có liên quan
chặt chẽ với tiên lượng của tình trạng sốc và vì vậy được coi như một thông số
đánh giá mức độ nặng Ở BN bị sốc, nồng độ lactat > 2 mmol/l. Khi nồng độ lactat
tăng từ 2 - 8 mmol/l tỷ lệ sống giảm từ 90% xuống 10%. Khi lactat máu giảm
xuống do điều trị tình trạng suy tưới máu và cung cấp oxy tăng lên, tiên lượng
sẽ tốt hơn.

4.3. Các giai đoạn của sốc

Các nghiên cứu trên thực nghiệm (nhất là đối với sốc giảm thể tích) cho
phép chia tiến triển của sốc thành 3 giai đoạn:
Giai đoạn 1. Bù trừ: các triệu chứng và dấu hiệu thực thể có thể kín
đáo và điều trị thích hợp rất có hiệu quả,
Giai đoạn 2. Mất bù: hầu hết các BN sốc được chẩn đoán ở giai đoạn
này. Bằng chứng của giảm tưới máu não với giảm mức ý thức; giảm tưới
máu thận gây giảm lượng nước tiểu: BN xanh tím, lạnh, da ẩm. Cần tiến
hành nhanh và tích cực các can thiệp để tái hồi cung lượng tim và tưới
máu tổ chức có thể phục hồi tình trạng sốc.
Giai đoạn 3. Không hồi phục: tình trạng co mạch quá mức xuất hiện ở
các cơ quan nhằm để duy trì áp lực máu và làm giảm dòng máu tới mức
gây tổn hại hay chết tế bào. Nếu HA tiếp tục giảm dẫn tới mức tưới máu
cho các bào quan sống còn bị suy giảm. Suy giảm nguy kịch tưới máu
thận dẫn tới hoại tử ống thận cấp. Thiếu máu cục bộ đường tiêu hoá gây
các tổn thương hoại tử niêm mạc và hấp thu vào tuần hoàn các vi khuẩn
và các độc tố vi khuẩn; gây các tác động có hại trên các bào quan khác và
có thể gây tổn thương lan toả nội mạc mạch với nguy cơ gây rối loạn đông
máu kiểu đông máu rải rác trong lòng mạch và có thể sau đó chuyển
sang hội chứng suy chức năng đa tạng.
Trong sốc nhiễm khuẩn đôi khi được chia thành 2 giai đoạn tiến
triển: giai đoạn sốc nóng và giai đoạn sốc lạnh, mặc dù hiện tại cách phân
loại này ít được áp dụng.
Giai đoạn tăng động: đặc trưng bằng tình trạng dãn mạch và giảm
tách oxy tổ chức. Đáp ứng của hệ thống tim mạch nhằm làm tăng cung
luong tim dễ thoa mãn tình trạng gia tăng nhu cầu oxy của cơ thể. Biểu
hiện LS của giai đoạn này được thể hiện bằng một mạch nẩy rõ, khác
biệt giữa 2 số HA tâm thu và tâm trương được duy trì hoặc tăng thêm
song giảm HA động mạch tâm trương và HA trung bình.
Giai đoạn giảm động: đặc trưng bằng xuất hiện tình trạng giảm thể tích
tuần hoàn và giảm khả năng co bóp cơ tim dẫn tới giảm cung lượng tim.
Bệnh cảnh huyết động đặc trưng là tăng các áp lực đổ đầy và giảm chỉ số
tim (cadiac index) mang bệnh cảnh huyết động tương tụ như sốc tim.

5. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

5.1. Một số triệu chứng và dấu hiệu LS chung ở BN sốc

HA ĐM giảm hay không đo được: ở người lớn được coi là tụt HA khi
Ha tâm thu < 90 mmHg (HA ĐM trung bình < 60 mmHg) hay HA tâm thu giảm
quá 40 mmHg so với mức HA trước đó ở BN tăng HA.
Rất thận trọng khi phân tích dấu hiệu này do:
Lúc khởi đầu sốc, HA có thể chưa giảm, HA dao động và kẹt được cho là
dấu hiệu sớm của sốc song dấu hiệu này có thể không được thấy trong sốc
do liệt mạch hoặc sốc phản vệ.
BN tăng HA mãn tính và nặng mặc dù có tụt HA nặng song con số HA
vẫn có vẻ bình thường.
Các BN bị hạ HA mạn tính có thể không có biểu hiện rõ tới khi có hạ HA
quá nặng.
Các biểu hiện giảm tưới máu tạng khác thường gặp bao gồm:
Mạch nhanh, nhỏ, khó bắt.
Nổi các vân tím: bắt đầu xuất hiện ở gối, sau lan rộng.
Các đầu chi lạnh, tím, vã mồ hôi lạnh.
Rối loạn ý thức từ mức độ đờ đẫn, lẫn lộn, hay kích thích vật vã, tới giai
đoạn cuối BN có thể hôn mê.
Thiểu niệu (< 20 ml/h) hay vô niệu (<10 ml/h) Dấu hiệu luôn có trong
sốc, dấu hiệu rất tốt để theo dõi tiến triển của sốc và đáp ứng điều trị.
Các bằng chứng phản ánh tình trạng nhiễm toan chuyển hoá:
Thở nhanh.
Tang nồng độ acid lactic máu ĐM 2 mmol/L)
Các biểu hiện nhiễm toan chuyển hoá (pH máu giảm, HCO3- giảm và
tăng khoảng trống anion.

5.2. Các biểu hiện lâm sàng khác đặc hiệu đối với từng loại sốc như

BN sốc tim: thường có các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh tim như
nhịp ngựa phi và các biểu hiện suy tim: Các nguyên nhân cơ giới gây sốc tim
thường gây các tiếng thổi ở tim (như trong hở hai lá cấp hay dị tật vách liên thất)
BN bị ép tim cấp có thể thấy tiếng tim xa xăm và mạch nghịch thường.
BN bị sốc giảm thể tích có thể cho thấy tiền sử bị chảy máu tiêu hoá;
hay chảy máu nhiều từ một vị trí nào đó, hay có bằng chứng bị mất một thể tích
dịch lớn như ỉa chảy, nôn nhiều.
Các BN sốc nhiễm khuẩn có thể cho thấy có hội chứng nhiễm khuẩn
và có ổ nhiễm khuẩn rõ rệt (viêm phổi, viêm thận bể thận hay ổ áp xe)

6. CÁC BIỆN PHÁP ĐÁNH GIÁ MỘT BỆNH NHÂN SỐC

6.1. Lâm sàng

Tiền sử bệnh, khám thực thể
Theo dõi tiến triển LS và đáp ứng điều trị
Tình trạng ý thức (điểm Glasgow)
Thể tích nước tiểu hàng giờ
HA ĐM trung bình (tốt nhất là bằng đo áp lực xâm lấn trong lòng động
mạch)
Tình trạng co mạch ngoài da (dấu hiệu hồng trở lại khi ấn nên móng tay)

6.2. Cận lâm sàng

Các XN thường quy:
Các XN tối thiểu cần thiết; ĐTĐ, X-quang ngực, đánh giá pH và các
chất khí trong máu động mạch, Catheter tĩnh mạch trung tâm đo CVP.
Các XN nâng cao: Catheter Swan-Ganz: đánh giá cung lượng tim; các
áp lực đổ đầy buồng thất và sức cản mạch hệ thống. Các thăm dò chuyên khoa
theo chỉ định cụ thể của lâm sàng.
Các XN đánh giá mức độ nặng và tiến triển của sốc
Nồng độ acid lactic máu động mạch.
pH nội niêm mạc dạ dày.

7. CHẨN ĐOÁN

7.1. Chẩn đoán xác định: dựa vào các tiêu chuẩn

Tụt HA: HA tối đa < 90 mmHg (HA ĐM trung bình < 70 mmHg) hoặc
HA tụt quá 40 mmHg so với con số trước đó, tình trạng tụt HA này không đáp
ứng ngay tức khắc với bồi phụ nhanh thể tích bằng truyền dịch muối đẳng
trưởng tĩnh mạch.
Dấu hiệu giảm tưới máu tổ chức.
Biến đổi tình trạng ý thức: vật vã, giãy giụa, lơ mơ, hôn mê
Vô niệu hay thiểu niệu (thể tích nước tiểu < 20 ml giờ).
Rối loạn tưới máu ngoại vi: nổi vân tím; da ẩm, vã mồ hôi, đầu chi lạnh
và tím
Xuất hiện tình trạng chuyển hoá yếm khí:
Tăng acid lactic máu (> 2 mmol/l).

7.2. Chẩn đoán phân biệt

Tình trạng tụt HA mạn tính.
Trụy mạch ở BN có bệnh mạn tính giai đoạn hấp hối.
Tăng acid lactic máu không phải do giảm tưới máu tổ chức.

7.3. Chẩn đoán nguyên nhân một số loại sốc

7.3.1. Sốc do tim

Bệnh cảnh nguyên nhân:
NMCT: Đau ngực > 30 phút, ĐTĐ, men tim tăng
Nhồi máu phổi: hội chứng suy tim phải, đau ngực, ho máu.
Ép tim cấp: Tiếng tim mờ, mạch đảo, ĐTĐ, siêu âm.
Loạn nhịp tim: con nhịp nhanh, block tim.
Hội chứng suy tim cấp: khó thở, nhịp ngựa phi, rale ẩm 2 đáy phổi, gan
to; phản hồi gan-TM cảnh (+)
Thăm dò: áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng, áp lực mao mạch phổi bít
tăng, chỉ số tim giảm (< 2,2 lít/phút/m²).
Siêu âm tim: giúp tìm nguyên nhân.

7.3.2. Sốc giảm thể tích tuần hoàn

Bệnh cảnh: mất máu (biểu hiện rõ hay chảy máu trong) hay mất dịch
(tìm nguyên nhân gây mất thể tích (rõ ràng hoặc mất vào khoang thứ ba); ngộ
độc thuốc liệt mạch; tổn thương thần kinh-tủy.
Biểu hiện lâm sàng của giảm thể tích tuần hoàn.
Áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm.

7.4. Sốc nhiễm khuẩn

Hội chứng nhiễm khuẩn: môi khô, lưỡi bẩn, rét run tăng hay giảm thân
nhiệt (> 38°C hoặc < 36°C); bạch cầu tăng hay giảm; bạch cầu đa nhân trung tính
tăng, protein C phản ứng tăng.
Đường vào: ổ nhiễm khuẩn: hiển nhiên hoặc không rõ ràng hay bị che giấu
Cấy máu (+): trong 30% trường hợp.
Áp lực tĩnh mạch trung tâm bình thường, giảm hay tăng;
Bệnh cảnh huyết động diễn biến qua 2 giai đoạn.

7.5. Sốc phản vệ

Có tiếp xúc với dị nguyên
Sốc xuất hiện khá đột ngột với bệnh cảnh gợi ý; Hội chứng sốc do thoát
quẩn, tình trạng suy hô hấp, co thắt thanh quản, co thắt phế quản.
Biểu hiện phản ứng phản vệ ở da và các cơ quan.

8. XỬ TRÍ

8.1. Phác đồ xử trí ban đầu: 10 động tác cơ bản

1) Sơ cứu chảy máu nếu có.
2) Đảm bảo thông khí: thở oxy, thông khí nhân tạo.
3) Đo HA, lấy mạch.
4) Đặt đường truyền TM ngoại biên sau đó đặt catheter TMTT nhằm.
Lấy máu XN (làm bilan sốc).
Đo áp lực tĩnh mạch trung tâm.
Test truyền dịch và bồi phụ thể tích tuần hoàn thỏa đáng.
5) Ghi ĐTĐ hay đặt monitor theo dõi liên tục điện tim.
2) Đặt xông bàng quang: lấy nước tiểu XN và theo dõi thể tích nước tiểu
3) Lấy nhiệt độ (trung tâm), cấy máu nếu BN sốt.
4) Chụp phim X-quang phổi (tốt nhất tại chỗ).
5) Xét nghiệm phân.
6) Tìm và xử trí nguyên nhân gây sốc.

8.2. Các biện pháp xử trí sốc

8.2.1. Hồi phục lại thể tích tuần hoàn:

Thường là biện pháp điều trị đầu tiên được áp dụng.
Test truyền dịch: tất cả các BN bị sốc cần được bắt đầu bằng test
truyền dịch. Lượng dịch cần cho test truyền dịch thường khó dự kiến song được
chỉ dẫn dựa trên các đáp ứng về lâm sàng như HA, lượng nước tiểu, áp lực đổ đầy thất và cung lượng tim.
Truyền 200 ml dịch trong 10 phút nếu CVP < 8 cmH2O
Truyền 100 ml nếu CVP 8 - 14 cmH2O.
Truyền 50 ml nếu CVP > 14 cmH2O.
Sau truyền theo dõi CVP tăng bao nhiêu so với trước truyền:

Nếu tăng > 5 cmH2O: đủ dịch → ngừng truyền
Nếu tăng < 2 cmH2O: thiếu dịch → nhắc lại test truyền dịch.
Nếu tăng trong khoảng 2 - 5 cmH2O: Đợi 10 phút sau đo lại:
< 2 cmH2O tiếp tục truyền.

2 cmH2O ngừng truyền.
Tốc độ truyền:
Cần truyền nhanh trong sốc giảm thể tích, sốc nhiễm khuẩn để đưa CVP
tới 5 - 10 cmH2O sau 1 - 3 giờ. Đích cần đạt: CVP 10 - 12 cmH2O.
Truyền dịch gì: dịch truyền loại tinh thể (ví du NaCl 0,9% hoặc Ringer
lactat) thường được chọn do giá thành rẻ và đạt hiệu quả được coi là tương đương
với các dịch keo (ví dụ albumin 5% và 20%, Hetastarch 6%, dextran 40 và 70). Chỉ
dùng khối hồng cầu cho các BN có tình trạng thiếu máu nặng hay đang chảy máu
tiến triển Lưu ý là các BN trẻ tuổi nếu được hồi sức đúng có thể dung nạp tốt với
mức hematocrit 20 - 25%; Các BN có tuổi, người bị vữa xơ động mạch hay đang có
quá trình chuyển hoá yếm khí nặng, có thể cần duy trì hematocrit ở mức 30% để
bảo đảm tối ưu hoá quá trình vận chuyển oxy tới mô.
Bảng 2.1. Bảng phân bố của các DD truyền TM trong các khu vực trong cơ thể

8.2.2. Bảo đảm thông khí: thực chất là bảo đảm tình trạng oxy hoá máu

BN thường có tổn thương phổi và mệt cơ hô hấp
Đối với BN tỉnh, mới bị sốc và không có tổn thương phổi: thở O2 qua xông
mũi 4-6 lít/phút để duy trì PaO2 > 80 mmHg.

Nếu không cải thiện hay xuất hiện toan hoá nặng phải đặt NKQ và cho
thở máy có PEEP hay không với FiO2 50%.

8.2.3. Dùng thuốc vận mạch và thuốc làm tăng co bóp cơ tim

Đóng vai trò sống còn trong xử trí các tình trạng sốc.
Dopamin:
Thuốc kích thích thụ thể alpha, bêta và dopaminergic theo cơ chế phụ
thuộc liều:
- Liều nhỏ 2 - 4 µg/kg/phút: kích thích dopaminergic gây giãn mạch thận.
- Liều 5 - 10 µg/kg/phút: kích thích receptor beta 1 làm tăng co bóp cơ tim.
- Liều 10 - 15 µg/kg/phút: kích thích beta 1 và alpha với lợi ích khi có tụt HA.
- Liều > 15 µg/kg/phút: tác dụng chủ yếu trên thụ thể alpha gây co
mạch mạnh và làm tăng nhịp tim
Tình trạng thiếu hụt kho chứa noradrenalin xảy ra khi trạng sốc kéo dài
làm dopamin mất khả năng tăng chỉ số tim. Ngược lại, cắt đột ngột
dopamin có thể gây một suy tuần hoàn nặng.
Dobutamin
Thuốc tác động trực tiếp trên thụ thể alpha 1, bêta 1 và bêta 2
adrenergic.
Dobutamin (trong khoảng liều 5-20 µg/kg/phút) làm tăng cung lượng tim
và làm giảm áp lực đổ đầy thất, đặc biệt là áp lực động mạch phổi bít
nếu áp lực này tăng cao.
Dobutamin không có tác dụng alpha trực tiếp, ngay cả khi dùng thuốc
với liều lớn.
Dùng dobutamin dài ngày (> 3 ngày) có thể xảy ra hiện tượng kiệt tác
dùng thuốc dẫn tới phải tăng liều để duy trì hiệu quả điều trị.
Noradrenalin
Là thuốc chủ vận alpha và beta adrenergic mạnh. Thuốc ít nguy cơ gây
loạn nhịp và tăng tần số tim hơn adrenalin.
Bệnh cảnh cho thấy dùng noradrenalin hợp lý là khi tụt HA kèm với
giảm sức cản mạch hệ thống và các áp lực đổ đầy thất bình thường (sốc
nhiễm khuẩn sau khi bù đủ thể tích tuần hoàn song vẫn tụt HA). Liều
thường dùng 0,03 - 3 µg/kg/phút.
Adrenalin
Kích thích alpha và beta adrenergic phụ thuộc vào liều dùng:
Liều thấp (0,02 - 0,04 µg/kg/phút): thuốc giống beta giao cảm mạnh;
nhưng không chọn lọc.

Liều vừa (0,04 - 0,2 µg/kg/phút): kích thích alpha- adrenergic rõ rệt hơn,
nhưng vẫn gây tác dụng kích thích kép nhịp nhàng cả alpha và beta.
Liều cao (0,2 - 0,4 mcg/kg/phút): kích thích alpha gây co mạch rất
mạnh và làm lu mờ lợi ích của tác dụng kích thích beta- adrenergic.
Thuốc có nguy cơ gây nhịp tim nhanh, loạn nhịp và TMCB cơ tim.
Thuốc có tác dụng tuyệt đối trong sốc phản vệ. Điều trị cấp cứu bằng
cách tiêm ngay 1/3 ống TM chậm (sau khi hoà loãng trong 10 ml nước
cất); Tiêm nhắc lại TM mỗi 10 phút nếu cần đến khi nâng HA tới 100
mmHg. Trong trường hợp cấp cứu có thể bơm 1/3 mg adrenalin (hoà
trong 10 ml nước cất) qua ống NKQ
Khi truyền TM, liều adrenalin trung bình được dùng là 0,02-
mcg/kg/phút. Không được trộn adrenalin trong các dung dịch kiềm do
thuốc sẽ bị mất tác dụng hoàn toàn.
Isoprenalin (Isuprel)
Là catecholamin tổng hợp có tác dụng bêta 1 tim và bêta 2 ngoại vi rất mạnh,
song không có tác dụng alpha co mạch ngoại vi.
Nguy cơ loạn nhịp thất và tăng tiêu thụ O2 khi liều > 0,02 mcg/kg/phút
Thuốc được chỉ định để điều trị các rối loạn dẫn truyền nhĩ thất nhất là
khi tần số tim chậm. Thuốc dùng theo đường TM liều từ 2 - 20 µg/phút.
Vasopressin là một thuốc co mạch gây tác dụng trung gian qua ba
receptor peptid-G khác nhau là V1a, V1b và V2: Liều thường dùng để điều trị tình
trạng tụt HA là 0,04 UI/phút.
Amrinon và milrinon là các chất ức chế phosphodiesterase III, mặc
dù không phải là catecholamin song thuốc có tác dụng như một thuốc làm tăng
co bóp cơ tim và như một thuốc giãn mạch ngoại biên trực tiếp gây tăng cung
lượng tim.
Bảng 2.2. Đặc điểm của một số thuốc vận mạch catecholamin được dùng trong điều trị sốc

8.2.4. Corticoid

Dùng trong sốc phản vệ: methylprednisolon TM 30 mg/giờ
Không dùng trong các loại sốc khác cân nhắc khi dùng trong sốc nhiễm
khuẩn.

8.2.5. Suy thận và toan hoá máu

Suy thận cấp:
Bù đủ dịch để loại trừ STC chức năng
Vô niệu:
Lasix tiêm TM
Vẫn vô niệu: lọc máu hoặc siêu lọc
Điều chỉnh các rối loạn chuyển hoá khác
Toan hoá máu: điều trị khi pH <7,2
giảm thể tích
Có thể dùng: NaHCO3 1,4% (6 ml = 1 mEq HCO3-) trong sốc
kèm nhiễm toan hay NaHCO3 8,4% (1 ml = 1 mEq HCO3-) trong trường
hợp sốc do tim,

8.2.6. Xử trí các rối loạn đông máu

Phải duy trì:
Tiểu cầu > 100 000 (truyền khối TC nếu cần)
Tỷ lệ prothrombin > 80% (truyền plasma tươi)
Hct > 30% Hb > 100 g/l (truyền khối HC)
Dự phòng nhồi máu phổi, huyết khối tĩnh mạch sâu; Heparin 5000
UI/8h x nhiều ngày
Điều trị đông máu rải rác trong lòng mạch: heparin theo chỉ định.

8.2.7. Kháng sinh: nếu có nhiễm khuẩn

Chọn KS thích hợp khởi đầu;
Nguyên tắc sử dụng kháng sinh sớm đạt mục tiêu (early goal).
Sử dụng kháng sinh sớm ngay giờ đầu sau khi cấy máu.
Truyền tĩnh mạch ngày 3 - 4 lần (theo dược động học của thuốc để đảm bảo
nồng độ thuốc trong huyết thanh luôn cao hơn nồng độ diệt khuẩn tối thiểu).
Sử dụng chiến lược kháng sinh xuống thang.
Định hướng trên lâm sàng (vị trí ổ NK, VK, cơ địa...) và kết quả kháng
sinh đồ.
Nếu không có kháng sinh đồ: beta lactam + aminosid; quinolon nếu nghi
vấn nhiễm khuẩn tiết niệu.
Carbapenem + aminosid.
Một số phác đồ tham khảo
Viêm màng não ngoài bệnh viện: do phế cầu, não mô cầu H. influenzae.
Trực khuẩn Gr (-): trẻ sơ sinh, người già sau mổ.

Não mô cầu: penicillin G hay ampicillin.
Không rõ vi khuẩn gây bệnh: cephalosporin thế hệ 3 (Cefotaxim,
Ceftriaxon).
Viêm màng não sau phẫu thuật thần kinh: do tụ cầu đông máu âm tính,
Enterobacter hoặc Pseudomonas dùng cephalosporin thế hệ 3 + aminosid
(tobramycin, amikacin). Nếu tụ cầu phải dùng Vancomycin.
Viêm phổi
Cộng đồng (thường do phế cầu): penicillin G hoặc fluoroquinolon tác
dụng trên phổi.
Trên cơ địa ĐTĐ (thường do tụ cầu), nghiện rượu (do Enterobacteriaceae):
Cần cho một cephalosporin phổ rộng hoặc quinolon hoặc kháng sinh
tác dụng chống vi khuẩn sinh betalactamase phổ rộng.
Viêm phổi do hít ở bệnh nhân rối loạn ý thức (thường do vi khuẩn khu
trú ở vùng hầu họng như liên cầu, tụ cầu, bacteroid, Fusobacterium...):
Augmentin (amoxicillin + acid clavulanic) hoặc fluoroquinolon tác dụng
trên phổi.
Viêm phổi mắc phải liên quan với chăm sóc y tế hoặc trong bệnh viện
(thường do Pseudomonas aeruginosa và Acinetobacter baumanii đa
kháng kháng sinh): kháng sinh nhóm carbapenem + phối hợp kháng
sinh khác nếu cần.
Nhiễm khuẩn tiết niệu
Ngoài bệnh viện: (thường do E. coli, Proteus, đôi khi Klebsiella): đáp
ứng với nhiều kháng sinh: Augmentin, cephalosporin thế hệ 3 hay
quinolon + có thể phối hợp thêm aminosid.
Trong BV (do gặp với tỷ lệ có ý nghĩa E. coli sinh men betalactamase
phổ mở rộng và đa kháng kháng sinh): Cần nuôi cấy và làm kháng
sinh đồ.
Các nhiễm khuẩn trong ổ bụng
Tạp khuẩn: mổ dẫn lưu mủ + Kháng sinh nhóm betalactam + chất ức
chế beta lactamase (Augmentin; Timentin hoặc Unasyn).
Viêm phúc mạc: cephalosporin thế hệ 3 + Metronidazol hoặc
carbapenem.

9. XỬ TRÍ NGUYÊN NHÂN GÂY SỐC

Xử trí cụ thể loại sốc.
Dẫn lưu các ổ mủ, ổ áp xe.
Chọc tháo dịch màng tim.