PHÙ PHỔI CẤP

Tác giả: Nguyễn Đạt Anh, Vũ Văn Đính

Chương 9: HỒI SỨC CẤP CỨU

PHÙ PHỔI CẤP
Nguyễn Đạt Anh
Vũ Văn Đính

MỤC TIÊU

1. Trình bày được triệu chứng của phù phổi cấp.
2. Nêu được các nguyên nhân thường gặp gây phù phổi cấp.
3. Biết chẩn đoán phân biệt giữa phù phổi cấp huyết động và phù phổi cấp tổn thương.
4. Xử trí được phù phổi cấp.

1. ĐẠI CƯƠNG VÀ ĐỊNH NGHĨA

Phù phổi cấp (PPC) là một cấp cứu nội khoa, là hậu quả của tình trạng
tăng tích tụ nước và các thành phần hữu hình của huyết tương trong khoảng kẽ
gây thoát thanh dịch vào trong lòng phế nang gây hội chứng suy hô hấp cấp
trên lâm sàng.

2. NHẮC LẠI SINH LÝ BÌNH THƯỜNG VÀ SINH LÝ BỆNH

2.1. Màng phế nang mao mạch (MPNMM): là vùng trao đổi của phế nang và

mao mạch. Màng phế nang mao mạch dày 0,1 µm bao gồm các lớp.
Tế bào nội mô mao mạch: cho phép lọc nước, các chất điện giải và các chất
hoà tan có trọng lượng phân tử nhỏ (< 10.000).
Màng đáy: đóng vai trò màng nâng đỡ và ít ảnh hưởng đến quá trình trao
đổi qua MPNMM.
- Biểu mô phế nang với 2 loại tế bào:
- Tế bào I: là những tế bào dẹt phủ lòng các phế nang
+ Tế bào II: là những tế bào có hạt, bài tiết surfactant giúp làm giảm sức
căng bề mặt và ngăn cho phổi không bị xẹp.

2.2. Trao đổi nước qua màng phế nang mao mạch

Phương trình Starling quyết định tình trạng trao đổi nước giữa mao mạch
và tổ chức kẽ được biểu diễn như sau:
Q = Kc[(Pc - Pif) - σ(πpl - πif)] - Qlym
Trong đó: Kc: là độ dẫn truyền thủy tĩnh
σ: Hệ số thấm của màng
Pc: là áp lực thuỷ tĩnh (áp lực mao mạch phổi)
πpl: là áp lực keo huyết tương
πif: là áp lực keo khoảng kẽ
Qlym: là dòng chảy của bạch huyết
Các thông số quyết định trao đổi nước qua MPNMM có thể quy về 3 yếu tố
chính: tính thấm màng phế nang mao mạch và các áp lực ở hai phía của
màng, đặc biệt là áp lực mao mạch phổi (bình thường 8 - 10 mmHg) và áp lực
keo do protein huyết tương quyết định (bình thường 25 mmHg)
Trong điều kiện bình thường, lực có xu hướng giữ nước trong lòng mạch
cao hơn so với lực có xu hướng đẩy nước ra khỏi lòng mạch. Thêm vào là khả
năng điều hoà rộng của tuần hoàn bạch mạch cho phép hấp thu nước được lọc từ
phế nang vào khoảng kẽ và lập lại cân bằng trao đổi nước giữa huyết tương và
khoảng kẽ để ngăn cho nước không tràn vào các phế nang:

2.3. Trường hợp bệnh lý

Sự xuất hiện dịch trong các phế nang là hậu quả của các biển đổi quan
trọng của một trong hai cơ chế sau và cũng là biểu hiện của 2 kiểu phù phổi cấp
gặp trên lâm sàng:
Phù phổi cấp nguồn gốc do tim (PPC huyết động): do mất cân bằng áp
lực ở 2 phía của màng phế nang mao mạch gây tăng lọc nước vào khoảng kẽ rồi
tràn vào phế nang.
- Phù phổi cấp không do tim (PPC tổn thương): do rối loạn tính thấm của màng phế nang mao mạch (tăng Kc), hậu quả là cũng gây tăng lọc nước qua màng mao mạch phế nang bị tổn thương.
- Trên lâm sàng thường có sự phối hợp 2 cơ chế này, phân loại này có tính chất cụ thể hoá.

2.4. Hậu quả trên hô hấp

Suy hô hấp với giảm oxy hoá máu: tình trạng giảm oxy máu có liên
quan với mức độ nặng của phù phổi. Cơ chế gây giảm oxy hoá máu chủ yếu do
tác dụng shunt trong phổi. Ở giai đoạn tiến triển, tắc nghẽn các tiểu phế quản
và phế quản gây giảm thông khí phế nang gây tăng CO2 máu.

Phù phổi cấp làm giảm sức căng của phổi làm giảm thể tích phổi và làm tăng áp lực bề mặt phế nang. Hậu quả gây tăng sức cản đường thở và làm tăng
công hô hấp và nguy cơ gây mệt cơ hô hấp.

3. NGUYÊN NHÂN

3.1. Phù phổi cấp huyết động: là biểu hiện lâm sàng của suy thất trái cấp.

3.1.1. Tăng áp lực mao mạch phổi hay tăng áp lực động mạch phổi; do 2

nguồn gốc:
Do tim: suy thất trái và bệnh van hai lá là hai căn nguyên thường gặp nhất.
Suy thất trái: tăng áp lực cuối tâm trương thất trái do các nguyên nhân:
Bệnh tim do thiếu máu cục bộ, đặc biệt là nhồi máu cơ tim
Tăng huyết áp nhất là cơn tăng huyết áp.
Hẹp van động mạch chủ
Hẹp khít van hai lá
Cơn loạn nhịp nhanh
Nguyên nhân ngoài tim gây tăng áp lực động mạch phổi
Nhồi máu phổi
Phù phổi do độ cao: gặp ở độ cao 3500 m, trong vòng 3 ngày đầu, với yếu tố
thuận lợi là gắng sức.

3.1.2. Giảm áp lực keo huyết tương: giảm albumin máu là yếu tố thuận lợi,

gây phù phổi, đặc biệt nhân một can thiệp phẫu thuật lớn, mất máu; truyền quá
nhiều dịch đẳng trương.

3.1.3. Suy tuần hoàn bạch mạch

3.1.4. Tăng áp lực âm khoảng kẽ: làm nở phổi quá nhanh trong trường hợp

tràn dịch hay tràn khí màng phổi có thể gây phù phổi một bên. Cơ chế là do
tăng áp lực âm của khoang kẽ hoặc giảm surfactant.

3.1.5. Phù phổi do tăng gánh thể tích do tăng tiền gánh đột ngột.

3.2. Phù phổi cấp tổn thương

Do nhiều nguyên nhân gây nên
Do nhiễm khuẩn;
Căn nguyên tại phổi hay ngoài phổi
Nhiễm khuẩn có thể là: vi khuẩn, virus, ký sinh trùng_

Do ngộ độc: hít phải các hoá chất bay hơi do cơ chế tác động trực tiếp (acid,
clo, phosgen, amoniac, các khí ni tơ; khói độc, paraquat, oxyt cacbon;
heroin. . ).
Hít phải dịch vị: hội chứng Mendelson.
Ngạt nước
Tắc mạch sau chấn thương
Các phản ứng miễn dịch
Do mất dung nạp với một số thuốc có thể có phù kẽ với nguy cơ sau
này gây xơ hoá phổi (nitrofurantoin; sulfonamid)
Hội chứng Goodpasture
Truyền máu nhiều
Cơ chế
Do tăng tính thấm mao mạch
Các tế bào nội mô bị phá huỷ
Tổn thương các phế bào phế nang gây tràn ngập các thành phần
huyết tương vào trong lòng các phế nang.
Xơ phổi thường đi kèm sau đó

3.3. Phù phổi hỗn hợp hoặc cơ chế chưa rõ ràng: hay gặp trong

3.3.1. Tình trạng phổi sốc: trong quá trình bị sốc do bất kỳ nguồn gốc gì, các

tình trạng nhiễm khuẩn nội hay ngoại khoa đòi hỏi phải hồi sức tích cực, có thể
xuất hiện tình trạng phù phổi với cơ chế khó mà xác định là do quá trình bệnh
lý gây nên (nội độc tố, các chất hoạt mạch, CIVD); hoặc do các biện pháp điều
trị gây nên (tăng gánh thể tích, ngộ độc oxy, thông khí nhân tạo, bội nhiễm và
dùng quá nhiều thuốc hoạt mạch...).

3.3.2. Phù phổi nguồn gốc thần kinh

Các tổn thương hệ thần kinh trung ương (chấn thương, khối u hay mạch
máu) có thể gây biến chứng phù phổi ở BN trước đó không bị rối loạn chức năng
thất trái. Cơ chế được đưa ra để giải thích cho tình trạng này là: tăng hoạt hoá
hệ thống adrenergic; tình trạng giảm compliance của thất trái và cả hai yếu tố
trên làm tăng áp lực nhĩ trái và gây phù phổi theo kiểu như trong hẹp hai lá.

3.3.3. Suy thận

Phù phổi là một biến chứng kinh điển của suy thận. Cơ chế có thể gồm suy
thất trái, giảm áp lực keo, tăng thể tích máu, tăng tính thấm mao mạch với các
mức độ đóng góp khác nhau.

4. TRIỆU CHỨNG

4.1. Phù phổi cấp huyết động

4.1.1. Lâm sàng

Dấu hiệu cơ năng:
Buồn nôn, ngột ngạt, tức ngực, lo âu, sợ sệt.
Khó thở nhanh, co kéo cơ hô hấp.
Tím, đầu chi lạnh, vã mồ hôi, ho khạc bọt hồng.
Tình trạng khó thở xuất hiện và tăng lên rất nhanh.
Dấu hiệu thực thể:
Mạch nhanh.
Huyết áp thường tăng, khi suy hô hấp quá nặng bệnh nhân có thể có tụt
huyết áp.
Nghe phổi ran ẩm tăng nhanh từ đáy phổi dâng lên đỉnh phổi.
Nghe tim có thể thấy các dấu hiệu suy tim trái cấp: ngựa phi trái và các
bệnh tim nguyên nhân (hẹp hai lá,...).

4.1.2. Cận lâm sàng

Điện tim:
Có thể thấy hình ảnh bệnh nguyên nhân: nhồi máu cơ tim, loạn nhịp nhanh:
Thường gặp dấu hiệu thứ phát: nhịp nhanh thứ phát do giảm oxy máu
hay do suy tim; rối loạn tái cực thứ phát sau tăng huyết áp, hoặc dấu hiệu phì
đại nhĩ và thất trái ở các bệnh nhân có tăng HA cũ.
X-quang tim phổi:
Hình ảnh nhiều đám mờ ở hai phổi, nhiều ở hai rốn và đáy phổi, đôi khi
hai phổi chỉ mờ nhẹ nếu chụp phổi sớm.
Phổi mờ hình cánh bướm,
Phổi trắng hay gặp trong phù phổi cấp tổn thương.
Khí máu động mạch: giai đoạn sớm PaO2 và PaCO2 chỉ giảm nhẹ, giai
đoạn nặng giảm oxy nặng và tăng CO2 toan hoá.
Siêu âm tim: có thể thấy hình ảnh bệnh nguyên nhân: giảm vận động
thành tim trong NMCT, các bệnh van tim, bệnh cơ tim giãn.
Thăm dò huyết động bằng Catheter Swan-Ganz thấy tăng áp lực động mạch:
phổi và áp lực mao mạch phổi bít trong phù phổi cấp huyết động, bình
thường trong phù phổi cấp tổn thương. Cung lượng tim giảm trong phù phổi

cấp huyết động. Đo áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng trong phù phổi cấp
huyết động, bình thường hoặc giảm trong phù phổi cấp tổn thương.
Các xét nghiệp khác: trong phù phổi cấp tổn thương pvotid máu hạ và áp
lực keo huyết tương hạ.

4.3. Phù phổi cấp tổn thương

Biểu hiện lâm sàng của PPC tổn thương rất thay đổi. Suy hô hấp tiến
triển từ từ, thường nặng từ ngày thứ 3 của bệnh, tình trạng suy hô hấp không
cải thiện với oxy 100%
Không có dấu hiệu suy tim trái.
Khí máu: PaO2 giảm, SaO2 giảm, PaCO2 giảm hoặc bình thường, PaO2/FiO2 < 200.
Huyết động: CVP bình thường, PCWP bình thường.
XQ phổi hình ảnh mờ khoảng kẽ lan tỏa.

5. CHẨN ĐOÁN

5.1. Chẩn đoán xác định PPC huyết động

Dựa vào lâm sàng là chủ yếu:
Khó thở nhanh, phải ngồi dậy để thở, xanh tím, vã mồ hôi.
Khởi đầu ho khan, sau ho khạc bọt hồng.
Phổi nhiều ran ẩm hai đáy phổi, sau lan tới đỉnh.
Khám tim mạch: tổn thương van tim hay tăng HA.
Áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng cao (> 15 mmHg).
X-quang tim phổi: rốn phổi đậm, phổi mờ đặc biệt phía đáy.
Bệnh nhân hôn mê, hay đang cấp cứu chú ý nghe phổi và theo dõi tiến
triển lâm sàng.

5.2. Phù phổi tổn thương

Dựa vào tình trạng khó thở, xanh tím, tím nhiều hơn tái, phát triển dần
lên trong vài giờ đến vài ngày, thở nhanh, tĩnh mạch cổ không nổi hoặc
nổi ít.
Tuỳ theo nguyên nhân gây bệnh, PPC xuất hiện như sau.
Vài ngày đến vài giờ trong ngạt nước, hơi ngạt.
Một hai ngày trong hội chứng Mendelson.
Vài ba ngày trong hội chứng cúm, sốt rét ác tính.
Xét nghiệm:

PaO2 giảm không đáp ứng với điều trị oxy thông thường:
Tỉ lệ PaO2/FiO2 < 200.
X-quang tim phổi có tổn thương khoảng kẽ lan toả, 2 đáy phổi sáng.
Protein dịch phù/protein huyết tương > 0,6.
PPC tổn thương ở giai đoạn toàn phát là đặc trưng của suy hô hấp
tiến triển.

5.3. Chẩn đoán phân biệt

5.3.1. Phân biệt giữa PPC huyết động và PPC tổn thương

5.3.2. Phân biệt PPC với các nguyên nhân khác

Cơn hen phế quản nặng: tiền sử hen phế quản, ran khô là chính (ran
rít, ran ngáy), cải thiện tốt sau dùng thuốc giãn phế quản.
Đợt cấp viêm phế quản phổi mạn: tiền sử viêm phế quản phổi mãn,
ho khạc đờm, dấu hiệu suy tim phải.
Dị vật đường thở: bệnh sử (bệnh cảnh sặc thức ăn, dị vật.) thở co
kéo hõm ức, tiếng rít thanh quản. Tràn khí màng phổi

6. ĐIỀU TRỊ PHÙ PHỔI CẤP HUYẾT ĐỘNG

6.1. Nguyên tắc điều trị

Nhanh chóng, khẩn trương (là một cấp cứu nội khoa).
Với suy hô hấp nguy kịch đe doạ tính mạng cần can thiệp thủ thuật trước;
thuốc sau. Với suy hô hấp nặng sử dụng thuốc trước can thiệp thủ thuật sau.
Điều trị nguyên nhân gây phù phổi cấp và các điều trị hỗ trợ khác.

6.2. Phác đồ điều trị

6.2.1. Tư thế bệnh nhân: nếu không có tụt huyết áp, đặt bệnh nhân ở tư thế

Fowler (nửa nằm, nửa ngồi), để hạn chế máu tĩnh mạch trở về

6.2.2. Đảm bảo chức năng hô hấp: Mục tiêu: SpO2 > 90%

Nếu bệnh nhân còn tỉnh, hợp tác tốt: cho thở oxy liều cao qua mặt nạ lưu lượng 6 - 10 lít/phút.
Nếu tình trạng thiếu oxy không được cải thiện: cho bệnh nhân thở máy
không xâm nhập (với CPAP bắt đầu là 4 - 5 cmH2O, tăng dần 2
cmH2O/lần cho tới khi tìm được mức CPAP thích hợp hoặc BiPAP). Ngoài
tác dụng tăng trao đổi oxy tại phổi, thở máy còn làm giảm tiền gánh và
hậu gánh của thất trái
Nếu bệnh nhân có rối loạn ý thức: đặt nội khí quản, thở máy xâm nhập
với PEEP.
Nếu có dấu hiệu co thắt phế quản, có thể dùng thuốc giãn phế quản như
aminophylin truyền tĩnh mạch.

6.2.3. Giảm tiền gánh

Nitroglycerin.
Tác dụng nhanh
Có tác dụng giãn tĩnh mạch, giãn nhẹ động mạch, giãn mạch vành.
Đường dùng: ngậm dưới lưỡi 0,3 - 0,4 mg/10-15 phút, hoặc dạng xịt dưới
lưỡi: Nếu tình trạng nặng có thể dùng truyền tĩnh mạch liều 5-20 µg/phút
(có thể dùng đến liều cao hơn, phải giảm liều hoặc ngừng nếu HA tụt;
nhịp tim quá nhanh)
Lợi tiểu quai (Lasix)
Tác dụng chậm hơn, nhưng kéo dài.
Lợi tiểu, giãn nhẹ tĩnh mạch.
Liều dùng 0,5-1 mg/kg tiêm tĩnh mạch, tuỳ theo đáp ứng lâm sàng có thể
dùng lặp lại
Morphin.
Tiêm tĩnh mạch chậm 1 - 3 mg, nhắc lại sau 20 - 30 phút nếu tình trạng
bệnh nhân chưa cải thiện
Tác dụng làm giảm lo lắng, giảm kích thích adrenergic và giãn tĩnh
mạch nhẹ
Morphin có thể gây ức chế hô hấp nên sử dụng thận trọng cho bệnh nhân
suy hô hấp nặng chưa được thông khí nhân tạo.
Garo tứ chi luân chuyển (15 phút đổi 1 lần), hoặc chích máu tĩnh mạch.

6.2.4. Giảm hậu gánh

Nếu bệnh nhân có tăng huyết áp, tốt nhất là dùng thuốc hạ huyết áp loại
truyền tĩnh mạch có tác dụng nhanh, ngắn.
Nitroglycerin truyền tĩnh mạch.

Nicardipin (Loxen) truyền tĩnh mạch, liều 1-5 mg/giờ
Nitroprussid.
Cũng có thể dùng Adalat 10 mg nhỏ 3-5 giọt dưới lưỡi, nhắc lại sau mỗi 10-15 phút nếu HA chưa giảm

6.2.5. Trợ tim

Dobutamin
Là catecholamin tổng hợp, có tác dụng tăng co bóp cơ tim mạnh, nhanh, ngắn.
Truyền tĩnh mạch liên tục, liều 2-20 mcg/kg/phút.
Digoxin.
Tác dụng trợ tim chậm (4-6 giờ), yếu.
Chủ yếu dùng trong các tình huống có rung nhĩ nhanh, do có tác dụng
làm giảm dẫn truyền nhĩ thất.
Tiêm tĩnh mạch 0,5-1 mg.

6.2.6. Điều trị sau cấp cứu

Hạn chế dịch vào cơ thể bệnh nhân.
Điều trị theo nguyên nhân gây phù phổi cấp, ví dụ hẹp hai lá, tăng
huyết áp, suy vành, suy thận cấp. .

7. THEO DÕI VÀ DỰ PHÒNG

Theo dõi liên tục tình trạng lâm sàng (huyết áp, tần số tim, tần số thở,
mức độ khó thở, ran ở phổi), SpO2
Đề phòng PPC tái phát.
Heparin dự phòng nếu là bệnh van hai lá.
Điều trị và quản lý suy tim tốt, đặc biệt ở các bệnh nhân suy tim có liên
quan đến bệnh lý van tim và tăng huyết áp.