AN TOÀN TRUYỀN MÁU

Tác giả: Phạm Quang Vinh

MỤC TIÊU

1. Trình bày được các thành phần máu, các hệ thống nhóm máu và vai trò trong
   truyền máu
2. Trình bày được tác nhân truyền bệnh và biện pháp phòng lây bệnh qua truyền máu
3. Nêu được các chế phẩm máu chính và chỉ định điều trị
4. Thực hiện được truyền máu lâm sàng, phát hiện và xử trí được phản ứng
   truyền máu
5. Phân tích được vai trò của cho máu tình nguyện trong an toàn truyền máu
6. CÁC THÀNH PHẦN MÁU VÀ VAI TRÒ
   Máu gồm các thành phần hữu hình (hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu) và huyết
   tương (chứa các chất dinh dưỡng, chất vận chuyển; các yếu tố đông máu.)
   1.1. Thành phần hữu hình
   Hồng cầu: là thành phần hữu hình chủ yếu, chứa huyết sắc tố có chức
   năng vận chuyển ôxy từ phổi đến tổ chức và mang carbonic từ tổ chức để thải ra
   ngoài qua phổi; hồng cầu có đời sống khoảng 120 ngày. Khi già, hồng cầu bị
   phân huỷ ở tổ chức liên võng, chủ yếu là lách.
   Bạch cầu: có nhiều loại bạch cầu với nhiều chức năng khác nhau để
   chống lại tác nhân bên ngoài. Bạch cầu lympho có đời sống dài (có thể tới hàng
   chục năm) làm nhiệm vụ sinh kháng thể dịch thể và phản ứng độc tế bào. Bạch
   cầu hạt và mono có nhiệm vụ thực bào, đặc biệt tiêu diệt vi khuẩn. Loại bạch cầu này có đời sống ngắn, vài giờ tới vài ngày.
   Tiểu cầu; có chức năng cầm máu và tham gia trong đông máu, đời sống
   ngắn, khoảng 6 - 11 ngày.
   Cũng như hồng cầu khi về già, tiểu cầu và bạch cầu bị tiêu hủy ở hệ liên
   võng, chủ yếu là lách.

1.2. Các thành phần huyết tương

Huyết tương chứa các chất vận chuyển, các hormon, các vitamin, muối
khoáng, các chất dinh dưỡng, các yếu tố điều hoà nội môi và đặc biệt là các yếu
tố đông máu.

Protein: albumin chiếm quá nửa, là thành phần quan trọng trong
truyền huyết tương nhất là những người giảm protein, giảm albumin máu,
giảm áp lực keo của máu.
Globulin: đặc biệt là globulin miễn dịch, hiện nay đã được một số trung
tâm chiết tách riêng.
Các yếu tố đông máu: tuỳ theo yếu tố, có đời sống khác nhau, nhìn
chung ở điều kiện bảo quản máu thông thường các yếu tố đông máu nhanh
chóng bị phân huỷ.
2. MỘT SỐ HỆ THỐNG NHÓM HỒNG CẦU

2.1. Nhóm máu hệ ABO

Kháng nguyên: hệ nhóm máu ABO được đặc trưng là kháng nguyên A
và kháng nguyên B. Tên của nhóm máu là tên của kháng nguyên có mặt trên
hồng cầu,
Kháng thể: đặc điểm của hệ nhóm máu ABO là có kháng thể tự nhiên;
đó là kháng thể tự nhiên có mà không qua miễn dịch, tồn tại một cách liên tục ở
trong huyết thanh của người không có kháng nguyên tương ứng. Ví dụ người
nhóm máu B (không có kháng nguyên A) sẽ có kháng thể chống A.
Dựa trên sự có mặt của kháng nguyên trên hồng cầu và kháng thể
trong huyết thanh có thể tóm tắt 4 nhóm máu hệ ABO như sau:

nhóm Bombay. Người nhóm Bombay có kháng thể chống H tự nhiên
chống lại hồng cầu những người nhóm O và nhóm A, B, AB.
Kháng nguyên hệ ABO có mặt trên hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu và các
tế bào khác của cơ thể Ngoài ra còn có chất kháng nguyên A, B hoà tan
ở trong dịch tiết (ở người tiết).
Ngoài kháng thể tự nhiên nêu trên còn có kháng thể miễn dịch chống A
và chống B ở người đã tiếp xúc với kháng nguyên mình không có (chửa
đẻ nhiều lần; truyền nhầm nhóm máu).
Quy định về truyền máu dựa trên hệ nhóm ABO.
Quan niệm trước đây: truyền cùng nhóm hệ ABO, trường hợp cấp cứu,
không có máu cùng nhóm thì: nhóm AB là nhóm nhận phổ thông; nhóm
0 là nhóm cho phổ thông, tuy nhiên chỉ được nhận hoặc cho một đơn vị
Hiện nay: nhờ tách được các thành phần máu, nên ngoài việc truyền
cùng nhóm máu ABO thì có thể truyền khối hồng cầu nhóm 0 cho các
nhóm khác, khối hồng cầu nhóm A hay B cho nhóm AB.

2.2. Hệ nhóm máu Rh và các hệ nhóm máu khác

Hệ Rh do 3 cặp alen quy định là Dd, Cc, Ee. Trừ gen d đến nay chưa phát
hiện kháng nguyên; còn lại các gen khác đã có kháng nguyên tương ứng. Các gen
này cùng trội do vậy cơ thể đồng hợp tử CC chỉ có kháng nguyên C, còn dị hợp tử
Cc thì có cả kháng nguyên C và c. Đối với cặp gen Ee cũng tương tự như trên.
Kháng nguyên D (còn gọi là Rh (+)) có mặt ở người mang kiểu gen DD và Dd.
Kháng thể hệ Rh là kháng thể miễn dịch, có thể xuất hiện sau truyền máu
hay ở người chửa đẻ nhiều lần: người mẹ Rh (-) mang thai Rh (+) khi chuyển dạ có
một ít máu thai vào tuần hoàn mẹ gây miễn dich, sinh kháng thể kháng D.
Qui định truyền máu dựa trên Rh (D): nếu cần truyền máu; người Rh (+) có
thể nhận máu Rh (+) và Rh (-); người Rh (-) chỉ nhận máu Rh (-) trừ trường hợp
không có máu Rh (-) mà thiếu máu đe dọa đến tính mạng thì phải có quy định riêng.
Các hệ nhóm máu khác: hiện nay có rất nhiều hệ nhóm máu được phát
hiện: hệ nhóm máu MN gồm kháng nguyên M và N do cặp gen cùng trội (MN)
qui định, hệ Kidd (Jka, Jkb) hệ Lewis, hệ Kell (K và k). Các hệ này thường do
cặp gen cùng trội qui định, kháng thể miễn dịch xuất hiện ở người tiếp xúc với
kháng nguyên mà mình vắng mặt (sau truyền máu, chửa đẻ...)

3. NHÓM BẠCH TIỂU CẦU

Hệ nhóm bạch tiểu cầu (HLA Human Leucocyte Antigen) đã được mô tả
với hàng trăm kháng nguyên thuộc các lớp khác nhau. Đây là hệ có ý nghĩa
trong truyền bạch tiểu cầu và ghép cơ quan.

4. MỘT SỐ TÁC NHÂN TRUYỀN BỆNH VÀ PHÒNG LÂY BỆNH QUA
   TRUYỀN MÁU

4.1. Một số tác nhân

Truyền máu để cứu bệnh nhân nhưng cũng có thể truyền bệnh cho người
nhận máu. Những tác nhân chính truyền qua truyền máu là:
Virus viêm gan B (Hepatitis B virus = HBV)
HBV gây bệnh viêm gan cấp và có thể tiến triển mạn tính gây xơ gan; người
bị viêm gan do virus khi khỏi bệnh có thể còn mang virus trong máu và truyền
bệnh cho người khác. Ngoài ra còn có những người lành mang virus, những
người này không có biểu hiện lâm sàng nhưng nếu cho máu có thể truyền cho
người nhận. Hiện nay dấu hiệu để xét nghiệm sàng lọc là xét nghiệm phát hiện
HBsAg. Tuy nhiên người nhiễm HBV sau 6 - 8 tuần mới có thể phát hiện được
HBeAg. Như vậy giai đoạn "im lặng" gọi là thời gian cửa sổ có thể tới gần
hai tháng.
Virus viêm gan C (Hepatitis C virus = HCV)
bệnh nhân nhận máu người nhiễm HCV sẽ bị nhiễm HCV. Hiện nay xét
nghiệm kháng thể kháng HCV được dùng để sàng lọc đơn vị máu; tuy nhiên sau
khi bị nhiễm phải 80 - 90 ngày mới có thể phát hiện được, như vậy giai đoạn cửa
sổ gần 3 tháng.
Virus viêm gan khác: hiện nay người ta đã phát hiện các virus viêm gan
A, viêm gan G, viêm gan E có thể lây qua truyền máu.
Virus HIV: virus gây bệnh suy giảm miễn dịch có thể lây qua truyền máu;
Qui định xét nghiệm sàng lọc HIV là phát hiện kháng thể kháng HIV, Kỹ
thuật phổ biến hiện nay là xét nghiệm kháng thể kháng HIV bằng phương pháp
Elisa, có thể phát hiện sau nhiễm khoảng 20 ngày (thời gian của sổ ~ 20 ngày)
Tuy nhiên nếu xét nghiệm ARN virus thì có thể phát hiện sớm hơn.
Xoắn khuẩn giang mai: truyền máu của người nhiễm xoắn khuẩn có thể
làm lây bệnh cho người nhận.
Quy định xét nghiệm sàng lọc là phát hiện kháng thể kháng gíang mai
theo kỹ thuật RPR
Nhiễm ký sinh trùng sốt rét: phát hiện bằng nhuộm tiêu bản máu và
quan sát dưới kính hiển vi.
Một số virus khác như Epstain Barr virus; CMV cũng có thể lây cho
người nhận máu.
4,2. Phòng lây nhiễm bệnh
Lựa chọn người cho máu an toàn:
Phát hiện nhóm người khoẻ mạnh có tỷ lệ thấp mang các tác nhân truyền
bệnh, tránh lấy máu nhóm người có nguy cơ cao mang tác nhân truyền bệnh.
Nhóm người có nguy cơ cao mang virus HIV và HCV là người nghiện chích ma

tuý người Hemophilia được truyền máu nhiều lần; người quan hệ tình dục đồng
giới, mại dâm, quan hệ tình dục với nhiều người. Như vậy cần phát hiện và
không lấy máu ở những người này.
Tuyên truyền, tư vấn cho người cho máu tự sàng lọc, để nếu họ thấy mình
có nguy cơ cao lây bệnh thì chưa cho máu.
Tổ chức và thực hiện xét nghiệm sàng lọc đơn vị máu:
Thực hiện xét nghiệm máu lấy cùng lúc lấy đơn vị máu để tránh nhầm
lẫn, bỏ sót. Ứng dụng các kỹ thuật xét nghiệm có độ nhạy cao ví dụ kỹ thuật
Elisa để phát hiện HBsAg, kháng thể kháng HIV, kháng HCV. Ứng dụng các
phương pháp xét nghiệm với các marker xuất hiện sớm, ví dụ phát hiện ADN
virus HBV, ARN của HIV và HCV.

5. CÁC CHẾ PHẨM MÁU, BẢO QUẢN VÀ CHỈ ĐỊNH

5.1. Máu toàn phần

Lấy từ mạch máu người hiến máu, để trong dung dịch có chất chống
đông và bảo quản máu (Citrate; Dextrose).
Bảo quản: ở 4°C (2 - 6°C). Thời gian 35 hoặc 42 ngày
Thành phần: hồng cầu (huyết sắc tố), 30- 35g Hst (250 ml), 40 50g
((350 ml)).
Chỉ định: mất máu khối lượng lớn 2 30% (~1,5 lít).

5.2. Khối hồng cầu (Hồng cầu khối): máu đã tách huyết tương

Bảo quản: tuỳ loại dung dịch bảo quản, cách sản xuất.
Thành phần: hồng cầu đậm đặc.
Chỉ định: thiếu máu mạn, không giảm thể tích tuần hoàn.
Chỉ định: thiếu máu do các nguyên nhân (bắt buộc) nếu bệnh nhân cần
truyền máu có suy tim, suy thận.

5.3. Hồng cầu rửa

Khối hồng cầu loại sạch huyết tương.
Bảo quản: 24 giờ, 2 - 6°C.
Thành phần; hồng cầu và dung dịch bảo quản hay dung dịch muối, đã
loại bỏ thành phần huyết tương.
Chỉ định:
- Tan máu miễn dịch có hoạt hoá hệ bổ thể
- Bệnh nhân cần truyền máu nhưng có phản ứng với protein huyết tương.

5.4. Huyết tương giàu tiểu cầu

Tách đơn giản từ máu toàn phần mới lấy.
Thành phần;

Tiểu cầu (còn bạch cầu, các yếu tố huyết tương)
Bảo quản: 22°C; 24 giờ, lắc liên tục.
Chỉ định: thiếu tiểu cầu, thiếu huyết tương (sốt xuất huyết).

5.5. Khối tiểu cầu (KTC): tiểu cầu với độ đậm đặc cao gồm các loại sau:

• KTC từ một đơn vị máu: ít tiểu cầu, ít huyết tương (~ 40 x 10⁹ TC).
• KTC từ nhiều đơn vị máu (pool tiểu cầu): ~ 150 x 10⁹ TC.
• KTC từ máy tách tiểu cầu: nhiều tiểu cầu (~ 3 x 10¹¹ TC).
  Chỉ định: giảm tiểu cầu (SL, chức năng), nguy cơ xuất huyết.
  Chống chỉ định: XHGTC miễn dịch chưa có nguy cơ xuất huyết.

5.6. Huyết tương tươi đông lạnh

Máu đã bỏ thành phần hữu hình.
Bảo quản: 2 năm ở -25°C.
Chỉ định:
Rối loạn đông máu, hemophilia chưa rõ A hay B.
Bù protein.
- Phối hợp với khối hồng cầu cho bệnh nhân mất nhiều máu.

5.7. Tủa yếu tố VIII

Phần tủa chứa nồng độ cao yếu tố VIII và fibrinogen.
Thành phần: yếu tố VIII, fibrinogen.
Bảo quản: 2 năm ở -250 C
Chỉ định:
Hemophilia A.
- Mất fibrinogen.

5.8. Huyết tương tươi đông lạnh bỏ tủa

Huyết tương còn lại sau lấy tủa VIII, fibrinogen.
Thành phần: yếu tố IX, protein; khoáng, một số yếu tố đông máu khác
Bảo quản: -25°C, 2 năm.
Chỉ định:
Hemophilia B, suy gan, bỏng.
Bù protein và áp lực keo; phối hợp KHC khi mất máu nhiều

5.9. Các chế phẩm khác; albumin; gamma globulin đã tinh chế: tuỳ loại, có thể

dùng cho bệnh nhân giảm albumin; nhiễm trùng nặng hoặc bệnh tự miễn.

6. MỘT SỐ QUY ĐỊNH VỀ TRUYỀN MÁU LÂM SÀNG
   Máu là một loại dịch truyền đặc biệt phải theo các qui định chặt chẽ về
   công tác truyền máu.

6.1. Quy định về cơ sở truyền máu: cơ sở lâm sàng có truyền máu phải có

điều kiện để định nhóm máu, lưu giữ huyết thanh mẫu, phải có điều kiện theo
dõi và xử trí tai biến truyền máu.

6.2. Các qui định yêu cầu phải kiểm tra đối chiếu, phải định nhóm máu

bệnh nhân và đơn vị máu truyền tại giường bệnh.

6.3. Quy định về nhóm máu. Không được truyền hồng cầu có kháng nguyên

vào cơ thể người nhận có kháng thể tương ứng.
Với hệ ABO phải theo nguyên tắc hòa hợp: khối hồng cầu nhóm O,
huyết tương nhóm AB có thể cho các nhóm khác.
Với hệ Rh: người bệnh nhóm Rh (D) âm nhận máu (hồng cầu) Rh (D)
âm. Trường hợp không có máu Rh (D) âm mà nếu không truyền máu có thể
nguy hiểm đến tính mạng thì có thể truyền máu Rh (D) dương tuy nhiên phải
đảm bảo hai điều kiện: (1) Xét nghiệm máu bệnh nhân không phát hiện có
kháng thể kháng D; và (2) Có sự thống nhất giữa bác sỹ điều trị và bác sỹ truyền
máu và bệnh nhân hay người nhà bệnh nhân sau khi được giả thích lợi, hại của
truyền máu này.

6.4. Các qui định về theo dõi: cần theo dõi và ghi chép các diễn biến trong và

ngay sau truyền máu; cấp cứu bệnh nhân và giải quyết thủ tục pháp lý; có các
qui định về báo cáo kết quả truyền máu,

7. TAI BIẾN TRUYỀN MÁU, XỬ TRÍ VÀ ĐỀ PHÒNG TAI BIẾN

Nhiều nguyên nhân; có tai biến nhẹ có tai biến nặng, có tai biến cấp tính
là các phản ứng xảy ra trong hay ngay sau truyền máu, có tai biến muộn Xảy ra
nhiều ngày, nhiều tháng sau truyền máu.

7.1. Phản ứng truyền máu cấp: trong hay ngay sau truyền có thể có những

phản ứng từ nhẹ đến nặng, do miễn dịch hay không miễn dịch do tan máu hay
không tan máu. Trong phạm vi bài này trình bày theo mức độ các phản ứng:
Phản ứng truyền máu mức độ nhẹ: biểu hiện là nổi mề đay, ngứa, có thể
hơi rét run. Nguyên nhân là do các chất gây dị ứng với người bệnh hay do các
chất trung gian được bạch cầu hủy giải phóng ra trong quá trình lưu trữ;
Trường hợp này cần tạm dừng truyền, theo dõi sát và có thể dùng thuốc kháng
histamin; nếu sau 15 đến 20 phút bệnh nhân hết triệu chứng có thể truyền tiếp.
Phản ứng truyền máu mức vừa: biểu hiện là rét run, có thể sốt nhẹ,
mạch nhanh, huyết áp không thay đổi hay thay đổ nhẹ (thay đổi dưới 20% số tôỉ
đa); nguyên nhân có thể do chất trung gian bạch cầu giải phóng hay một số
phản ứng kháng nguyên- kháng thể bạch cầu. Xử trí trường hợp này là ngừng
truyền đơn vị máu, theo dõi thật sát, có thể dùng thuốc chống dị ứng. Nếu bệnh nhân giảm dần các triệu chứng và vẫn cần truyền máu thì dùng đơn vị máu

khác, không dùng tiếp đơn vị máu đã có phản ứng. Nếu bệnh nhân không giảm, các triệu chứng dần nặng lên thì xử trí như phản ứng nặng do truyền máu.

Phản ứng mức độ nặng: là phản ứng có nguy cơ đe doạ tử vong. Ban đầu cũng có thể biểu hiện rét run nhưng bệnh nhân nhanh chóng diễn biến nặng: mạch nhanh nhỏ và không bắt được mạch, huyết áp giảm (giảm hơn 20% huyết áp trước truyền máu và đến mức không đo được huyết áp), đồng thời xuất hiện các biểu hiện là đau ngực, đau thắt lưng, nước tiểu đỏ trong tan máu do bất đồng nhóm máu ABO hay Rh (D); bệnh nhân có thể sốt cao, mê sảng, rét run, nôn mửa trong trường hợp đơn vị máu bị nhiễm khuẩn; khó thở, sùi bọt hồng trong truyền máu quá tải hay do phản ứng miễn dịch bạch cầu mức độ nặng (hội chứng TRALI = Transfusion Related Acute Lung Injury).

Xử trí phản ứng mức độ nặng:
- (1) Khẩn trương xử trí cấp cứu người bệnh: ngừng truyền máu, chế phẩm nhưng không rút dây truyền máu mà thay bằng dung dịch truyền; dùng thuốc giải quyết các triệu chứng như hạ sốt, an thần, thở oxy; duy trì huyết áp bằng thuốc vận mạch (dopamin, adrenalin, hay noradrenalin), phối hợp với thuốc lợi tiểu duy trì hoạt động của thận; mời nhân viên truyền máu phối hợp xử trí; điều trị nguyên nhân: nếu nghi ngờ máu bị nhiễm khuẩn thì dùng kháng sinh phổ rộng đường tĩnh mạch, định nhóm tại giường và nếu bất đồng nhóm máu thì dùng thêm corticoid, nghĩ tới quá tải thể tích thì tìm các biện pháp thải dịch (dùng thuốc lợi tiểu), nếu có hội chứng TRALI thì tăng thông khí, thở oxy, dùng corticoid.
- (2) Thực hiện một số yêu cầu pháp lý: mời lãnh đạo bệnh viện, thông báo và mời bác sỹ truyền máu, lấy máu của bệnh nhân và đơn vị máu (nếu còn) để định lại nhóm, cấy tìm vi khuẩn, xét nghiệm tìm kháng thể bất thường; lấy máu bệnh nhân xét nghiệm phát hiện đông máu rải rác trong lòng mạch. Trường hợp diễn biến nặng cần lập biên bản ghi đầy đủ thông tin về đơn vị máu, về diễn biến phản ứng, lượng máu đã truyền.

7.2. Tai biến muộn

Cũng có thể tai biến muộn do miễn dịch hay không miễn dịch:
Miễn dịch:
Do bất đồng miễn dịch ngoài hệ ABO: kháng thể bất thường ở người nhận
phát sinh sau mang thai con có kháng nguyên mà mẹ không có, hay đã được
truyền máu nhiều lần. Những trường hợp này là kháng thể IgG không gây
ngưng kết hồng cầu mà kết hợp lên hồng cầu và các hồng cầu này sẽ bị hủy ở hệ
thống liên võng, gây tan máu sau truyền máu, biểu hiện là bệnh nhân sốt dai
dẳng một vài ngày sau truyền máu và thiếu máu, vàng da, truyền máu không
hiệu quả. Xử trí là lựa chọn đơn vị máu hòa hợp, đặc biệt không mang kháng
nguyên tương ứng với kháng thể ở người nhận.
Gây đồng miễn dịch: truyền máu nhất là bạch cầu, tiểu cầu có thể làm
người nhận sinh kháng thể kháng HLA và lần sau truyền sẽ phản ứng hay
không hiệu quả. Trường hợp này cũng tương tự với hồng cầu như trình bày trên.
Ghép chống chủ sau truyền máu: thường gặp ở bệnh nhân suy giảm miễn
dịch, Sau truyền các chế phẩm có bạch cầu khoảng 10 ngày bệnh nhân có các ban

đỏ, bong vảy, rối loạn tiêu hóa. Để phòng bằng cách dùng các chế phẩm đã lọc hay
tia xạ bạch cầu để truyền cho bệnh nhân giảm miễn dịch như ghép cơ quan.
Lây bệnh do truyền máu:
Truyền máu cũng có thể làm lây truyền bệnh như viêm gan virus B, C, lây
truyền HIV. Phòng bằng cách tuyển chọn người cho an toàn, tổ chức xét nghiệm
sàng lọc tốt, đồng thời chỉ truyền máu, chế phẩm khi thật sự cần.
Nhiễm sắt do truyền máu nhiều: biểu hiện lâm sàng là sạm da, mệt mỏi
sau nhiều năm tháng phải truyền máu liên tục, xét nghiệm có ferritin tăng cao.
Xử trí bằng thải sắt.

8. HIẾN MÁU TÌNH NGUYỆN

Hiện nay tại các nước phát triển, nguồn máu là từ người cho tình nguyện
nhắc lại đều đặn; nên có sự phối hợp tốt giữa trung tâm máu và người cho máu
để tránh lấy máu có nguy cơ truyền bệnh. Ở Việt Nam hiện nay vẫn còn một tỷ
lệ máu lấy từ người cho chuyên nghiệp

8.1. Nguy cơ do lấy máu từ người cho chuyên nghiệp

Người cho vì tiền nên giấu bệnh tật, giấu các nguy cơ nhiễm bệnh lây
qua đường truyền máu.
Một người cho nhiều nơi, nhiều lần nên chất lượng máu thấp, ảnh
hưởng không tốt đến sức khoẻ người cho.
Máu thiếu để truyền; thiếu để điều chế các chế phẩm máu.

8.2. Người cho máu tình nguyện

Người cho máu tình nguyện không lấy tiền, cho máu vì mục đích cứu
người nên:
Không giấu bệnh tật, không giấu nguy cơ mắc bệnh.
Tự sàng lọc mình, sẽ không cho máu nếu thấy mình thuộc nhóm nguy
cơ có thể làm lây bệnh cho người khác.
Tự nguyện cho máu nên không giấu địa chỉ, dễ quản lý.

8.3. Để có người cho máu tình nguyện và cho máu tình nguyện nhắc lại

(đã được kiểm tra lần trước), phải vận động kết hợp với các hình thức giáo dục,
khuyến khích người dân cùng việc nâng cao đời sống văn hoá, kinh tế xã hội.

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHƯƠNG HUYẾT HỌC TRUYỀN MÁU
1 Phạm Tuấn Dương (2006): Các chế phẩm máu và sử dụng lâm sàng: Bài
giảng Huyết học Truyền máu. Nhà xuất bản Y học, 340-347.
2 Nguyễn Công Khanh (2008): Bệnh hemoglobin, huyết học lâm sàng nhi
khoa; Nhà xuất bản Y học, 124-164.
3. Nguyễn Ngọc Minh (2007): Các phản ứng truyền máu và xử trí, Bài giảng
4. Đỗ Trung Phấn (2000): An toàn truyền máu. Nhà xuất bản Khoa học kỹ
thuật Hà Nội; 179-186.
5. Đỗ Trung Phấn (2009): Kỹ thuật xét nghiệm huyết học truyền máu, ứng
dụng trong lâm sàng. Nhà Xuất bản Y học.
6. Nguyễn Hà Thanh (2006): Tai biến truyền máu, cách xử trí Bài giảng
7 Phạm Quang Vinh (2006); Hệ nhóm máu ABO, Rh, các hệ khác và an toàn
truyền máu. Bài giảng Huyết học Truyền máu. Nhà xuất bản Y học; 280 - 297.
8. Ayalew Tefferi, Juergen Thiele, Attilio Orazi (2007): Proposals and
rationale for revision of the World Health Organization diagnostic criteria
for polycythemia vera, essential thrombocythemia, and primary:
myelofibrosis: recommendations from an ad hoc international expert panel
Blood August 15,2007 vol. 110 no. 4; 1092-1097.
9. Bowen D, Culligan D, Jowitt S, et al (2003), "Guideline for the diagnosis
and therapy of aldult myelodysplastic syndromes British Journal of
Haematology, 120: p. 187-200.
10. Bennett JM, Catovsky D, Daniel MT, et al (1985), "Proposed revised
criteria for the classification of acute myeloid leukemia A report of French
American British Cooperative Group" Ann Intern Med 103: p. 620-625.
11. Daniel H. Ryan (2011): Examination of blood cells. Williams Hematology
Mc Graw Hill Medical; 11-29.
12. Gallager P. G. (2011); The Red Blood cell Membrane and Its Disorders
Hereditary Spherocytosis Elliptocytosis and Related Diseases. Williams
Hematology Mc Graw Hill; 617 646
13. Hoffbrand A. V. , Moss P. A, Petit J. E. (2006): Blood Transfusion. Essential
haematology. Blackwell; 337-351-

14. Jerry L Spivak, Richard T. Silver (2008): The revised World Health
    Organization diagnostic criteria for polycythemia vera, essential
    thrombocytosis; and primary myelofibrosis: an alternative proposal. Blood
    July 15, 2008 vol. 112 No. 2231- 2339
15. Kessler C. M. and Mariani G., Clinical Manifestations and therapy of the
    Hemophilias. In Hemostasis and thrombosis - basic principles and clinical practice,
    5th edition, edited by Robert W. Colman, Victor J. Marder, Alexander W. Clowes et
    al. Lippincott Williams and Wilkins 2006, 887 904.
16. Liesveld JL, Lichtman M. A. (2011): Acute leukemia. Williams
    Hematology. Mc Graw Hill; 169 182.
17. Mathias Schmid and Denis A. Carson (2011): Cell cycle Regulation and
    Hematologic Disorders. Williams Hematology. Mc Graw Hill; 1277 1330.
18. Rhee FV Anaissie E. , Angtuato E, Myeloma; William Hematology, Mc
    Graw Hill; 2011; 1645-1682.
19. Roberts HR; Key NS, Escobar M. A. ; Hemophilia A and Hemophilia; In
    Williams Hematology, edited by Kenneth Kaushansky, Marshall A. Lichtman,
    Ernest Beutler et al, eighth edition, Mc Graw Hill 2011, 2009-2030.
20. Segel G. B, Lichtman MA. (2011): Aplastic anemia: Acquired and
    Inherited. Williams Hematology. Mc Graw Hill; 463 484.
21. Weatherall D. J. (2011) The Thalassemias: Disorders of Globin synthesis.
    Williams Hematology. Mc Graw Hill; 675 708.
22. Wintrobe's clinical hematology, 12th edition, Lippincott Williams
    Wilkins; 2008.