ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Tác giả: Nguyễn Khoa Diệu Vân

MỤC TIÊU

1. Nắm được tiêu chuẩn chẩn đoán xác định và phân loại bệnh đái tháo đường.
2. Trình bày được các loại biến chứng cấp và mạn tính của đái tháo đường.
3. Nêu được các mục tiêu kiểm soát đường huyết và các nguyên tắc điều trị bằng chế độ ăn và luyện tập của bệnh đái tháo đường.
4. Trình bày được các loại insulin: thời gian tác dụng, tác dụng và liều lượng, chỉ định điều trị và tác dụng phụ.
5. Nêu được các nhóm thuốc viên điều trị đái tháo đường: chỉ định, chống chỉ định, tác dụng phụ và liều lượng.

1. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa

Đái tháo đường là rối loạn chuyển hóa của nhiều nguyên nhân, bệnh được đặc trưng bởi tình trạng tăng đường huyết (ĐH) mạn tính phối hợp với rối loạn chuyển hoá carbohydrat, lipid và protein do thiếu hụt tiết insulin, tác dụng của insulin hoặc cả hai.

1.2. Dịch tễ

Theo công bố của Tổ chức Y tế thế giới, năm 1985 toàn thế giới có 80 triệu người mắc ĐTĐ, ước tính đến năm 2010 có khoảng 215,6 triệu người bị ĐTĐ. Dự kiến đến năm 2030 con số này sẽ tăng thành 400 triệu người. ĐTĐ được coi là một trong ba bệnh có tốc độ gia tăng nhanh nhất thế giới. Tại Việt Nam, theo các cuộc điều tra ở một số thành phố lớn thấy tỉ lệ mắc bệnh ĐTĐ là khá cao và cũng đang gia tăng nhanh chóng. Điều tra năm 1991 tại một số vùng lân cận ở Hà Nội phát hiện tỉ lệ mắc ĐTĐ trong dân số trên 15 tuổi là 1,1% thì đến năm 2000 tỉ lệ này tăng lên 2,4%, đặc biệt có nhiều vùng tỉ lệ mắc ĐTĐ là trên 3%. Tại thành phố Hồ Chí Minh, tỷ lệ mắc ĐTĐ ở thời điểm năm 1993 là 2,52% dân số.

2. PHÂN LOẠI VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

2.1. Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ type 1

Tế bào beta bị phá huỷ, thường dẫn tới thiếu insulin hoàn toàn. Các tế bào tuyến tụy bị phá huỷ bởi chất trung gian miễn dịch, sự phá huỷ này có thể nhanh hoặc chậm. Dạng phá huỷ nhanh thường xảy ra ở trẻ em nhưng cũng có

thể gặp ở người lớn. Dạng phá huỷ chậm hay gặp người lớn, gọi là ĐTĐ tự
miễn dịch tiềm tàng ở người lớn (LADA; latent autoimmune diabetes in adults)
Các yếu tố môi trường như béo phì chế độ ăn hoặc nhiễm virus Coxsackie và
Rubella đã được cho là yếu tố khởi phát dẫn đến tình trạng viêm tế bào tiết
Insulin của đảo tụy (xâm nhiễm tế bào lympho vào đảo tụy) là một dấu hiệu
sớm, tiếp theo là tình trạng chết theo chương trình (apoptosis) của các tế bào
bêta. Các kháng thể kháng lại kháng nguyên tế bào bêta có thể được tìm thấy ở hầu hết các bệnh nhân trước khi chẩn đoán; và trong một số thời điểm sau khởi phát bệnh đái tháo đường lâm sàng. Các dấu hiệu chỉ điểm cho bệnh là kháng thể với acid glutamic decarboxylase (GAD65), và với tyrosin phosphatase IA-2, IA-2 beta, và với insulin (IAA). Một số trường hợp ĐTĐ type 1 vô căn; không
thấy căn nguyên tự miễn dịch. Những BN này có thiếu hụt insulin liên tục, và
do khuynh hướng nhiễm toan ceton nhưng lại không thấy rõ bằng chứng căn
nguyên tự miễn dịch. Thể bệnh này hay gặp ở người châu Á và châu Phi

2.2. Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ type 2

Tình trạng kháng insulin có thể được thấy ở hầu hết các đối tượng bị đái
tháo đường typ 2, và tăng ĐH xảy ra khi khả năng bài xuất insulin của các tế bào
beta của tụy không đáp ứng thỏa đáng nhu cầu chuyển hóa. Tình trạng kháng
insulin được cho là vẫn tương đối ổn định ở những người trưởng thành không có
tình trạng lên cân; Thiếu hụt insulin điển hình sẽ xảy ra sau một giai đoạn
tăng insulin máu nhằm để bù trừ cho tình trạng kháng insulin. Suy các tế bào beta tiến triển xảy ra trong suốt cuộc đời của hầu hết các đối tượng bị đái tháo đường
type 2, dẫn tới biểu hiện tiến triển của bệnh và theo thời gian bệnh nhân sẽ cần
phải điều trị phối hợp thuốc thậm chí có thể bao gồm cả điều trị bằng insulin
Thiếu hụt insulin bao gồm tình trạng khiếm khuyết khởi đầu trong tiết insulin là
tình trạng mất phóng thích insulin pha đầu và mất dạng tiết dao động của insulin. Tăng đường huyết tham gia vào quá trình gây suy giảm chức năng tế bào
bêta và được biết dưới tên gọi "ngộ độc glucose". Tăng mạn tính các acid béo tự
do một đặc trưng khác của đái tháo đường typ 2, có thể góp phần làm giảm tiết
insulin và gây hiện tượng chết tế bào đảo tụy theo chương trình. Các thay đổi mô
bệnh học trong đảo Langerhans ở bệnh nhân bị đái tháo đường type 2 lâu ngày
bao gồm tình trạng tích tụ amyloid và giảm số lượng các tế bào beta sản xuất
insulin. Yếu tố di truyền được quy kết có vai trò đóng góp gây tình trạng kháng
insulin; nhưng có lẽ chỉ giải thích cho 50% rối loạn chuyển hóa. Béo phì, nhất là
béo bụng (tăng mỡ tạng), tuổi cao, và không hoạt động thể lực tham gia một cách
có ý nghĩa vào tình trạng kháng insulin.

2.3. Các loại ĐTĐ khác

2.3.1. Thiếu hụt di truyền chức năng tế bào beta

Nhiễm sắc thể 12. HNF 1α (thể MODY 3)
Nhiễm sắc thể 7. Glucokinase (thể MODY 2)

Nhiễm sắc thể 20. HNF 4α (thể MODY 1)
ADN của ty lạp thể (mitochondrial)

2.3.2. Thiếu hụt di truyền về tác động của insulin

Kháng insulin type A
Hội chứng Leprechaunism.
Hội chứng Rabson-Mendelhall.
ĐTĐ teo mô mỡ.

2.3.3. Bệnh tuyến tụy ngoại tiết

Viêm tuỵ mạn, xơ sỏi tụy
Chấn thương tụy cắt tụy toàn bộ.
Ung thư tụy
Xơ nang tuỵ

2.3.4. ĐTĐ thứ phát sau các bệnh nội tiết

Bệnh to đầu chi (Acromegaly).
Hội chứng Cushing.
Cường giáp.
U tủy thượng thận (Pheochromocytoma)
U tế bào tiết Glucagon

2.3.5. ĐTĐ do thuốc hoặc hoá chất

Glucocorticoid.
Hormon tuyến giáp.
Vacor, acid Nicotinic, Diazoxid, Thiazid, Interferon. .

2.3.6. Nhiễm khuẩn

Virus sởi, quai bị.
Cytomegalovirus.

2.3.7. Một số hội chứng di truyền kết hợp với bệnh ĐTĐ

Hội chứng Down.
Hội chứng Klinefelter.
Hội chứng Turner.
Hội chứng Wolfram.

2.8.8. Đái tháo đường thai kỳ
Là tình trạng rối loạn dung nạp glucose ở bất kỳ mức độ nào, khởi phát
hoặc được phát hiện lần đầu tiên trong lúc mang thai. Định nghĩa này không
loại trừ trường hợp bệnh nhân đã có tình trạng rối loạn dung nạp glucose từ
trước (nhưng chưa được phát hiện) hay là xảy ra đồng thời với quá trình mang
thai. ĐTĐ trong thời gian mang thai phối hợp với tăng rõ rệt nguy cơ các tai
biến sản khoa như thai dị dạng, thai chết lưu, thai to so với tuổi thai và các biến
cố sản khoa quanh cuộc đẻ. Sau đẻ, có 3 khả năng: trở thành ĐTĐ thực sự, trở
thành giảm dung nạp glucose hoặc trở về bình thường nhưng có thể lại bị ĐTĐ
trong những lần có thai tiếp theo. ĐTĐ thai kỳ thường không có triệu chứng
nên phải làm nghiệm pháp dung nạp glucose.

3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng khác nhau tùy theo thể ĐTĐ.

3.1. Đặc điểm lâm sàng đái tháo đường type 1

Bắt đầu < 30 tuổi.
Triệu chứng lâm sàng rầm rộ.
Thể trạng trung bình hoặc gầy.
Tiền sử gia đình: có người bị đái tháo đường và/hoặc các bệnh lý tự miễn
dich khác.
Có bệnh lý tự miễn dịch phối hợp.
Xét nghiệm:
HLADR; DRAC 4(+)
KT kháng đảo tụy (++).
Định lượng insulin máu thấp hoặc bằng 0.
- Test Gluccagon (6 phút sau tiêm, peptid-C < 0,8 nmoVl)
Điều trị bằng sulfonylurea hạ đường huyết không có kết quả.
Biến chứng cấp tính hay gặp; hôn mê nhiễm toan Ceton.

3.2. Đặc điểm lâm sàng đái tháo đường type 2

Người lớn > 30 tuổi.
Triệu chứng lâm sàng không rầm rộ (phát hiện tình cờ).
Thể trạng béo (hay gặp kiểu nam)
Tiền sử: đái tháo đường thai kỳ ở nữ

Xét nghiệm:
HLADR; DR; ( )
- Kháng thể kháng đảo tụy ()
Test Glucagon: C-peptid > 1 nmol/l
Điều trị: điều trị lâu dài có hiệu quả bằng chế độ ăn và sulfonylurea ha:
đường huyết. Có thể điều trị bằng insulin

3.3. Đái tháo đường thứ phát (do các nguyên nhân khác)

Gặp ở mọi lứa tuổi.
XN: HLADRDRA (-)
KT kháng đảo tụy (-)
Có nguyên nhân:
- Bệnh lý tụy.
- Do thuốc.
- Các nguyên nhân khác.

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định

Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ theo ADA (Hiệp hội ĐTĐ Mỹ) năm 2010: chẩn
đoán ĐTĐ khi có 1 trong các tiêu chuẩn dưới đây:
- Đường huyết tương bất kỳ ≥ 11,1 mmol/l kèm theo các triệu chứng của
tăng đường huyết (khát nhiều, tiểu nhiều, ăn nhiều, gầy sút).
- Đường huyết tương lúc đói (nhịn ăn > 8-14 giờ) ≥ 7,0 mmol/l trong 2 buổi
sáng khác nhau.
- Đường huyết tương 2 giờ sau khi uống 75 g glucose ≥ 11,1 mmol/l
(Nghiệm pháp tăng đường huyết đường uống).
- HbA1c (định lượng bằng phương pháp sắc ký lỏng) ≥ 6,5%.
Nghiệm pháp tăng đường huyết (theo Tổ chức Y tế thế giới)
Điều kiện tiến hành nghiệm pháp:
- Nhịn đói 8 - 14 giờ
Ba ngày trước khi làm nghiệm pháp: khẩu phần ăn giàu carbohydrat
(150 - 200 g/ngày).
Không tiến hành nghiệm pháp khi đang bị bệnh cấp tính, suy dinh
dưỡng, chấn thương tâm lý.

Không tiến hành nghiệm pháp khi đang dùng thuốc; corticoid; thiazid,
phenytoin
- Không vận động quá sức trước, trong khi làm nghiệm pháp.
Chỉ định:
Rối loạn đường huyết đói (7 mmol/L > ĐH đói > 5,6 mmol/L).
Đường huyết đói bình thường có kèm các yếu tố nguy cơ:
Béo dạng nam
Tiền sử gia đình có người bị ĐTĐ.
Tiền sử đẻ con to > 4 kg.
Rối loạn lipid máu (tăng triglycerid hoặc tăng hỗn hợp)
Biểu hiện lâm sàng như các biến chứng mạn tính
ĐH đói bình thường nhưng có đường niệu.
Phương pháp tiến hành:
Uống 75g glucose hoà loãng trong 250 - 300 ml nước lọc, uống trong 5 phút.
XN đường huyết ở các thời điểm: trước khi làm nghiệm pháp (đói) và 120
phút sau khi làm đối với người nghi ngờ ĐTĐ
Phương pháp đánh giá:
Nếu ĐH tại thời điểm 120 phút sau nghiệm pháp ≥ 11,1 mmol/l
(200 mg/dl) chẩn đoán xác định là ĐTĐ.
Nếu ĐH tại thời điểm 120 phút sau nghiệm pháp
llmmoUl nhưng >
7,8 mmol/l (140 mg/dl) chẩn đoán là tình trạng giảm dung nạp glucose.
4+ Nếu ĐH tai thời điểm 120 phút sau nghiệm pháp < 7,8 mmol/L
không
phải là ĐTĐ.
Nghiệm pháp tăng đường huyết cho phụ nữ có thai: Phụ nữ có thai
làm nghiệm pháp tăng ĐH với 75 g glucose xét nghiệm ĐH được làm ở các thời
điểm đói, 1 giờ; 2 giờ
Đánh giá kết quả khi làm nghiệm pháp với 75g glucose theo Hiệp hội quốc
tế của các nhóm nghiên cứu ĐTĐ trong thai kỳ năm 2010; chẩn đoán ĐTĐ thai
kỳ khi có ≥ 1 trong các tiêu chuẩn dưới đây:
- Đường huyết tương đói: ≥ 92 mg/dL (≥ 5,1 mmol/l).
- Đường huyết tương sau 1 giờ: ≥ 180 mg/dL (≥ 10,0 mmol/l).
- Đường huyết tương sau 2 giờ: ≥ 153 mg/dL (≥ 8,5 mmol/l).
Bảng tóm tắt các tiêu chuẩn chẩn đoán các rối loạn đường huyết:

4.2. Chẩn đoán biến chứng

4.2.1. Biến chứng cấp tính

4.2.1.1. Hôn mê nhiễm toan ceton
Hôn mê toan ceton là biến chứng cấp tính của bệnh ĐTĐ có nguy cơ tử
vong cao. Nguyên nhân chính là do tăng các hormon gây tăng ĐH và thiếu hụt
insulin làm tăng sản xuất glucose tại gan, giảm chuyển hoá glucose, tăng ly giải
lipid tăng tổng hợp thể ceton gây toan ceton. Hậu quả cuối cùng dẫn tới
tình trạng lợi tiểu thẩm thấu gây ra tình trạng mất nước và điện giải, toan chuyển
hoá máu.
a. Triệu chứng lâm sàng:
Triệu chứng lâm sàng tăng ĐH: mệt, tiểu nhiều, khát nước; nhìn mờ
Triệu chứng lâm sàng mất nước: yếu, mệt mỏi, chán ăn, khát nước, khô
da và niêm mạc, chuột rút, mạch nhanh, tụt huyết áp.
Rối loạn ý thức do mất nước: lơ mơ, ngủ gà, hôn mê.
Triệu chứng lâm sàng toan chuyển hoá: nôn; buồn nôn, thở nhanh sâu
(Kussmaul), hơi thở mùi táo thối,
b, Triệu chứng cận lâm sàng:
Đường huyết > 250 mg/dL (13,9 mmol/l).
Khí máu động mạch: pH < 7,3; HCO; < 18 mmol/l
Tăng khoảng trống anion > 12

Ceton niệu (+), ceton máu (+)
C Điều trị:
Bổ sung thể tích dịch ngoài tế bào và tái tưới máu thận là việc làm rất
quan trọng phải thực hiện đầu tiên,
Truyền NaCl 0,9% tốc độ 15 - 20 ml/kg/h hoặc 1 lít/h ở bệnh nhân có sốc
giảm thể tích nhưng không có biểu hiện suy tim.
Khi đường huyết < 200 mg/dL hoặc 11,1 mmol/l cần truyền bổ sung
Glucose 5% cho đến khi hết tình trạng mất nước và toan ceton.
Insulin; không truyền insulin khi nồng độ kali máu < 3,3 mmol/L.
- Tiêm tĩnh mạch insulin actrapid liều 0,1 UI/kg sau đó truyền tĩnh mạch
insulin actrapid liều 0,1 UI/kg/h.
Khi nồng độ ĐH < 200 mg/dL hoặc 11,1 mmol/l giảm liều insulin truyền
tĩnh mạch xuống 0,5 UI/h. Ngay sau khi tình trạng toan ceton được
điều trị (ĐH < 11 mmol/l, HCO3- > 18 mmol/l, pH > 7,3, khoảng trống
anion < 12 mmol/l), BN có thể ăn được, chuyển sang phác đồ tiêm
insulin dưới da để kiểm soát đường huyết.
Bù kali máu;
Nếu nồng độ Kali máu < 3,3 mmol/l: ngừng truyền insulin; bù kali 20-
30 mEqlh cho đến khi Kali > 3,8 mmol/l.
Nếu nồng độ Kali từ 3,3 - 5,3 mmol/l, truyền kali nồng độ 20 4 30
mEq/] duy trì kali 4 _ 5 mmol/l.
Nếu Kali > 5,8 mmol/l: không bù kali, kiểm tra kali máu mỗi 2h.
Bù Bicarbonate:
Bù bicarbonat còn nhiều tranh cãi Truyền bicarbonat có thể gây ra các
nguy cơ như: hạ kali máu, toan chuyển hoá hệ thần kinh trung ương,
kéo dài quá trình chuyển hoá các thể ceton.
Theo khuyến cáo; có thể truyền bicarbonat trong những trường hợp:
pH 6,9 ~ 7,0: truyền 50 mEq bicarbonat và lOmEq kali trong 200 ml
nước trong Ih
pH < 6,9: truyền 100 mEq bicarbonat và 20 mEq kali trong 400 ml
nước trong 2h.
4.2.1.2. Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu
Là biến chứng chuyển hóa cấp tính thường xảy ra ở bệnh nhân đái tháo
đường type 2 do tình trạng đường máu tăng rất cao, mất nước nặng do tăng
đường niệu và lợi tiểu thẩm thấu gây ra tình trạng mất nước. Khi áp lực thẩm

thấu > 320 - 330 mOsm/kg, nước sẽ bị kéo ra khỏi các neuron hệ thần kinh trung ương gây ra tình trạng lú lẫn, hôn mê
a. Triệu chứng lâm sàng:
Biểu hiện lâm sàng tăng đường huyết: mệt, tiểu nhiều, khát nước, nhìn mờ
Biểu hiện lâm sàng mất nước: yếu, mệt mỏi; chán ăn, khát nước, khô da
và niêm mạc, chuột rút, mạch nhanh; tụt huyết áp rối loạn ý thức do mất nước
nhu lơ mơ, ngủ gà, hôn mê. Tình trạng này tiến triển từ từ trong vài ngày đến
vài tuần.
b. Triệu chứng cận lâm sàng:
Đường huyết thường ≥ 600 mg/dL (≥ 33,3 mmol/l)).
Lực thẩm thấu máu í nhất > 820 mOsmf, thường > 350,
Tăng áp
mOsmlI_ ấp lực thẩm thấu máu hiệu dụng có thể ước tính bằng công thức:
ALTT máu (mOsm/kg) = 2(Na⁺) + glucose (mmol/l) + urê (mmol/l)
Áp lực thẩm thấu máu hiệu dụng = 2(Na⁺) + glucose (mmol/l)
Natri máu có thể tăng, bình thường hoặc giảm. Để xác định được con số
Natri thật của bệnh nhân, chúng ta cần áp dụng công thức tính Natri hiệu chỉnh:
Natri hiệu chỉnh = [(glucose - 5,6)/5,6 * 1,6] + Natri máu
Sự thiếu hụt kali ở bệnh nhân tăng ALTT ước tính khoảng 5 mEq/kg. Nồng
độ Kali trong máu có thể cao (do tăng ALTT gây kéo kali từ trong tế bào ra ngoài),
bình thường hoặc thấp (mất theo đường niệu do tình trạng lợi tiểu thẩm thấu)
c. Điều trị:
Bù dịch: bổ sung thể tích dịch ngoài tế bào và tái tưới máu thận là việc
làm rất quan trọng phải thực hiện đầu tiên.
Truyền NaCl 0,9% tốc độ 1 lít/h ở bệnh nhân giảm thể tích nhưng không có suy tim.
Phụ thuộc vào tình trạng mất nước, rối loạn điện giải và lượng nước tiểu để lựa chọn loại dịch thay thế tiếp theo: truyền NaCl 0,45% tốc độ 250 - 500 ml/h nếu natri hiệu chỉnh bình thường hoặc tăng. Truyền NaCl 0,9% tốc độ 250 - 500 ml/h nếu natri hiệu chỉnh giảm.
Insulin: Không truyền insulin khi nồng độ K⁺ máu < 3,3 mmol/l (hoặc < 3,8 mmol/l). Tiêm tĩnh mạch insulin Actrapid liều 0,1 UI/kg, sau đó truyền tĩnh mạch insulin Actrapid liều 0,1 UI/kg/h.
Khi nồng độ glucose máu < 16,7 mmol/l (300 mg/dl), giảm liều insulin truyền tĩnh mạch xuống 0,05 UI/kg/h và truyền Glucose 5% bổ sung, duy trì nồng độ glucose máu từ 150 - 200 mg/dl (hoặc 250
300 mg/dL (13,8 - 16,7 mmol/l) cho đến khi hết tình trạng tăng áp lực '
thẩm thấu, ALTT máu < 315 mOsmlkg, bệnh nhân tỉnh táo.
Khi tình trạng tăng ALTT được điều trị ổn định, bệnh nhân có thể ăn
được sẽ chuyển sang phác đồ tiêm insulin dưới da để kiểm soát ĐH

Bù kali máu:
Nếu nồng
độ kali máu < 3,8 mmol/l: ngừng truyền insulin; bù kali 20-30
mEq/h cho đến khi K* > 3,3 mmol/l
Nếu nồng độ kali từ 3,3 ~ 5,3 mmol/l, truyền kali nồng độ 20 " 30
mEq/l, duy trì kali 4 5 mmol/l.
- Nếu kali > 5,3 mmol/l: không bù kali, kiểm tra kali máu mỗi 2h.

4.2.2. Biến chứng mạn tính

Biến chứng mạn tính đều có thể gặp ở ĐTĐ type 1 và cả ĐTĐ type 2,
tuy nhiên có những loại biến chứng hay gặp ở thể ĐTĐ này hơn thể ĐTĐ kia:

4.2.2.1. Biến chứng vi mạch: tổn thương dày màng đáy các vi mạch và gây dễ vỡ

các thành mạch. Chính vì vậy làm chậm dòng chảy các mạch máu gây tăng tính
thấm mao mạch.
6. Biến chứng võng mạc ĐTĐ: thường xuất hiện sau 5 năm ở ĐTĐ type 1
và ở tất cả các bệnh nhân ĐTĐ type 2, có hai thể bệnh võng mạc chính:
Bệnh võng mạc không tăng sinh (viêm võng mạc tổn thương nền): là
giai đoạn sớm của biểu hiện ở võng mạc do ĐTĐ; các đặc điểm bao gồm: vi
phình mạch, xuất huyết hình chấm, xuất huyết phù võng mạc tổn thương tại
hoàng điểm có thể gây mù.
Bệnh võng mạc tăng sinh do ĐTĐ: tăng sinh mao mạch, tổ chức xơ tại
võng mạc gây tắc mạch máu nhỏ. Thiếu oxy tại võng mạc kích thích sự phát
triển mạch máu mới. Nếu nặng xuất huyết dịch kính, bong võng mạc có thể gây
mù. Điều trị laser từng vùng hoặc toàn bộ võng mạc càng sớm càng tốt đặc biệt
khi soi đáy mắt có tân mạch, vi phình mạch, xuất huyết, phù gai thị
Đục thuỷ tinh thể: do tăng glucose do đó tăng tạo sorbitol thay đổi tính
thẩm thấu thuỷ tinh thể xơ hoá thuỷ tinh thể gây đục thủy tinh thể. Có hai hình thái lâm sàng:
- Thể dưới vỏ; tiến triển nhanh cả 2 mắt ~ hình ảnh
bông tuyết dưới vỏ
thuỷ tinh thể.
Thể lão hoá: thường gặp người lớn, ở nhân thuỷ tinh thể
Glaucoma: xảy ra ở 6% BN ĐTĐ, thường là Glaucoma góc mở. Glaucoma
góc đóng ít gặp, gặp trong trường hợp có tân mạch ở mống mắt.
6. Biến chứng thận:
Bệnh cầu thận ĐTĐ:
Tổn thương cầu thận có 2 dạng là xơ hoá ổ hoặc lan toả hoặc phối hợp cả
hai. Cơ chế: dày màng đáy mao mạch cầu thận và lắng đọng glycoprotein ở
trung mạc; Tổn thương thận sẽ nặng lên do các bệnh phối hợp như
nhiễm khuẩn tiết niệu tái phát; viêm thận kẽ.
Tiến triển qua các giai đoạn:

Giai đoạn đầu, im lặng: tăng mức lọc cầu thận.
Albumin niệu vi thể 30 - 300 mg/ngày.
Albumin niệu đại thể > 500 mg/ngày (MLCT giảm 1 mVl tháng) có
thể kèm theo hội chứng thận hư (Kimmelstiel Wilson)
Suy thận giai đoạn cuối.
Điều trị: không đặc hiệu; bao gồm:
Kiểm soát tốt đường huyết.
Hạn chế protein trong khẩu phần ăn: 0,6-0,8 g/kg/ngày;
Khống chế HA< 130/80 mmHg ở cả 2 thể ĐTĐ ngay cả khi xuất hiện
Microalbumin niệu. HA < 125/75 mmHg khi đã có protein niệu ≥
1 g/24h.
Thuốc ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin thường là lựa
chọn khởi đầu trong điều trị THA.
Điều trị nhiễm khuẩn tiết niệu, tránh thuốc độc với thận.
Các biến chứng thận khác:
Viêm hoại tử đài bể thận: ít gặp. Các biểu hiện gồm sốt, đau thắt lưng
đái mủ, thậm chí đái ra nhú thận.
Tổn thương thận mất bù sau tiêm thuốc cản quang trong các thủ thuật
như chụp UIV, chụp mạch có thể gây suy thận cấp.
4.2.2.2. Bệnh lý mạch máu lớn: xơ vữa động mạch sớm, lan rộng ảnh hưởng đến:
các mạch máu xa.
Bệnh lý mạch vành: người ĐTĐ tăng gấp 2-3 lần người không ĐTĐ
Triệu chứng: cơn đau thắt ngực điển hình hoặc chỉ biểu hiện trên điện tim
+
Nhồi máu cơ tim điển hình hoặc tình cờ khi thấy NMCT cũ trên điện tim.
+
- Điều trị: chụp mạch vành đặt Stent hoặc mổ làm cầu nối
- Phòng: kiểm soát HA < 130/80 mmHg
Kiểm soát chặt đường huyết
Điều trị rối loạn lipid máu: LDL-C < 2,6 mmol/L; TG < 1,7 mmol/l; HDL-C >
1,15 mmol/l
Ngừng hút thuốc
Điều trị aspirin: 75-162 mg/ngày
Tăng huyết áp: thường gặp ở ĐTĐ type 2: 50% ĐTĐ type 1: 30%
Điều trị tốt huyết áp:

HATTh 2 130-139 mmHg, HATTr = 80-89 mmHg: điều trị bằng thay
đổi chế độ ăn và luyện tập trong 3 tháng, nếu sau 3 tháng không đạt
được mục tiêu điều trị, thêm thuốc điều trị: ức chế men chuyển.
- HA > 140/90 mmHg: điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển, hoặc các
thuốc ức chế thụ thể angiotensin. Nếu không đạt được mục tiêu điều trị
có thể phối hợp với lợi tiểu, chẹn kênh Canxi hoặc chẹn beta giao cảm.
Bệnh mạch máu ngoại biên:
Triệu chứng: đau cách hồi, đau chân ở tư thế nằm, chân lạnh, tím
phần chi dưới và ngón chân; hoại tử. Có 2 dạng hoại tử: hoại thư khô
ngọn chi (hoại tử không nhiễm khuẩn) tiên lượng tốt. Tháo khớp cắt
ngón dễ chóng lành. Hoại thư khô 2 hoặc nhiều ngón tiên lượng xấu.
Hoại thư ướt: có viêm nhiễm kèm theo tiên lượng xấu.
Chẩn đoán: siêu âm Doppler mạch chi, chụp mạch.
Biến chứng thần kinh:
Cơ chế: chuyển hoá glucose theo con đường polyol gây tích tụ sorbitol
tại các dây thần kinh. Giảm myoinosytol là năng lượng chính của sợi
dây thần kinh. Thiếu máu nuôi dưỡng thần kinh: hậu quả biến chứng vi
mạch nuôi dưỡng thần kinh.
Viêm đa dây thần kinh ngoại biên: hay gặp nhất
Thường đối xứng 2 bên, biểu hiện gồm tê bì dị cảm; tăng cảm giác và
đau. Giai đoạn sau, BN có thể bị mất cảm giác. Đau thường ở sâu, rất
dữ dội và tăng lên về đêm nhưng thường chỉ kéo dài vài tháng đến
vài năm rồi tự khỏi.
Tổn thương nặng dẫn đến hình thành bàn chân Charcot.
Khám: giảm hoặc mất phản xạ gân xương, mất cảm giác rung (xuất
hiện sớm).
Điều trị: kiểm soát chặt ĐH và sử dụng các thuốc điều trị triệu
chứng đau thần kinh như Amitriptylin; thuốc chống động kinh
(Gabapentin hoặc pregabalin).
Lưu ý đặc biệt các BN có bệnh lý thần kinh ngoại biên phải hết sức
chú ý chăm sóc bàn chân vì nguy cơ cao bị tổn thương bàn chân.
Bệnh lý đơn dây thần kinh: ít gặp hơn
Đặc điểm: xuất hiện đột ngột như liệt cổ tay, liệt bàn chân hoặc liệt
dây thần kinh sọ III, IV, VI, VII nhưng thường tự hồi phục sau 6 - 8
tuần. Nguyên nhân thường do thiếu máu hoặc chấn thương.
Teo cơ do ĐTĐ: đau và yếu các cơ đùi 2 bên, tiếp theo là gầy sút và
teo cơ. Tiên lượng thường tốt, chức năng vận động phục hồi sau vài
tháng. Trường hợp nặng gây suy kiệt, chỉ hồi phục 1 phần.

Bệnh lý thần kinh tự động.
Liệt dạ dày: thường gặp nhất. Gây đầy bụng, chậm tiêu và có ảnh
hưởng đến đường huyết sau ăn. Liệt thực quản: gây nuốt khó
Đại tràng: gây táo bón và ỉa chảy (tăng lên về đêm). Điều trị ỉa chảy
bằng kháng sinh phổ rộng hoặc thuốc chống ỉa chảy như Diphenoxylate-
atropin hoặc Loperamid.
Tiết niệu sinh dục:
Đờ bàng quang: Điều trị bằng các thuốc chẹn α giao cảm và phục hồi
chức năng.
Liệt dương nam giới.
Tim mạch:
Hạ huyết áp tư thế. Rối loạn nhịp tim (nhịp nhanh)
Ngừng tim gây đột tử
Biến chứng xương và khớp:
Bệnh lý bàn tay ở người ĐTĐ trẻ tuổi: tay cứng dần do co kéo da ở phía
trên khớp. Thường xảy ra ở những BN ĐTĐ type 1 sau khi bị bệnh 5 - 6
năm. Nguyên nhân do biến đổi (đường hoá) các collagen và các protein
khác ở mô liên kết.
Co rút Dupuytren: các cân ở gan bàn tay dày thành nốt, gây biến dạng
như vuốt thú.
Mất chất khoáng xương.
Bàn chân người ĐTĐ:
Bệnh lý bàn chân của người ĐTĐ là biến chứng hay gặp và là nguyên
nhân dẫn tới cắt cụt và tử vong cao BN ĐTĐ. Trong bệnh lý bàn chân vai trò
của biến chứng TK ngoại vi, bệnh lý mạch máu ngoại vi và nhiễm trùng luôn
gắn bó mật thiết với nhau.
Tổn thương bàn chân bắt đầu ở những ngón chân, ở mô ngón bị mất
cảm giác, đặc biệt những nơi ngón đã bị biến dạng và/hoặc thiếu máu.
Những ngón chân dễ bị chấn thương, dễ hình thành những cục chai, ổ
loét, nhiễm trùng và hoại thư. Tổn thương thần kinh gây giảm tiết mồ
hôi và khô da, làm da người bệnh dễ nứt nẻ, loét và hoại tử.
Phân độ bàn chân theo Wagner và Meggit:
Độ 0: không có tổn thương nhưng có các yếu tố nguy cơ như các chai chân.
Độ 1: loét nông ở những nơi chịu sự tỳ đè lớn (mô út, mô cái, gót chân).
Độ 2: loét sâu có nhiễm trùng tại chỗ, có tổn thương thần kinh,
nhưng chưa có tổn thương xương.

Độ 3: có viêm mô tế bào, đôi khi hình thành ổ áp xe. Có thể có viêm xương.
Độ 4: hoại tử ngón, phần trước của bàn chân hoặc gót chân.
Độ 5: hoại tử nặng rộng và sâu của bàn chân.
Các biến chứng nhiễm khuẩn (hay gặp):
Da, niêm mạc: mụn nhọt, viêm cơ, hậu bối, viêm lợi, rụng răng.
Phổi: lao phổi hay gặp, viêm phổi, áp xe phổi.
Tiết niệu sinh dục (nặng khi phối hợp biến chứng TK thực vật bàng quang):
- Viêm bàng quang, niệu đạo, tiền liệt tuyến.
- Viêm đài bể thận cấp -> mạn -> suy thận.
- Viêm bộ phận sinh dục ngoài (âm đạo, phần phụ).

5. ĐIỀU TRỊ

5.1. Mục tiêu điều trị

Mục đích:
- Giảm các triệu chứng lâm sàng, đạt mục tiêu kiểm soát ĐH.
- Đạt cân nặng lý tưởng (giảm cân với đái tháo đường type 2 béo phì).
- Làm chậm xuất hiện các biến chứng cấp và mạn tính.
- Giúp người bệnh có cuộc sống bình thường.

Mục tiêu cụ thể:
- HbA1c < 7% được coi là mục tiêu chung cho cả ĐTĐ type 1 và type 2.
- ĐH lúc đói nên duy trì ở mức 3,9 - 7,2 mmol/l (70 - 130 mg/dL).
- ĐH sau ăn 2 giờ < 10 mmol/l (< 180 mg/dL).
- Mục tiêu điều trị cần cá thể hóa từng bệnh nhân, tuỳ theo tuổi, thói quen sinh hoạt và tuân thủ điều trị.
- Cần điều trị các yếu tố nguy cơ đi kèm: tăng huyết áp, rối loạn lipid máu.

5.2. Chế độ dinh dưỡng cho người đái tháo đường

Chế độ ăn rất quan trọng; là nền tảng cơ bản của chế độ điều trị bệnh
ĐTĐ; nó cần phù hợp với từng bệnh nhân và phải thỏa mãn đầy đủ 1 số yếu tố
cơ bản sau:
Đủ chất đạm, béo, bột, đường, vitamin; muối khoáng và nước với khối
lượng hợp lý.
Không làm tăng ĐH nhiều sau ăn.

Không làm hạ ĐH lúc xa bữa ăn.
Đủ duy trì hoạt động thể lực bình thường hàng ngày.
Duy trì cân nặng ở mức lý tưởng hoặc giảm cân đến mức hợp lý.
Không làm tăng các yếu tố nguy cơ như rối loạn lipid máu; tăng huyết
áp, suy thận.
Phù hợp tập quán ăn uống theo địa dư, dân tộc, của từng BN và gia đình.
Đơn giản và không quá đắt tiền.
Không nên thay đổi quá nhiều và quá nhanh cơ cấu cũng như khối
lượng các bữa ăn.
Nhu cầu năng lượng: đảm bảo nhu cầu calo theo giới, tuổi, nghề nghiệp, cân nặng lý tưởng. Nam: 35 kcal/kg; Nữ: 30 kcal/kg.
Cân nặng lý tưởng được tính theo công thức:
Cân nặng lý tưởng = (chiều cao)² × 22 (chiều cao tính bằng mét)
Tỷ lệ các loại thức ăn:
Thành phần chất bột đường (carbohydrat): là nguồn cung cấp năng
lượng chính cho cơ thể, chiếm 60 - 70% tổng số calo hàng ngày. Nên
ăn các loại ngũ cốc toàn phần có đủ vitamin, chất xơ và muối khoáng.
Thành phần chất béo (lipid): tỉ lệ chất béo trong khẩu phần ăn của
BN ĐTĐ là 15 - 20% phụ thuộc vào đặc điểm của từng BN như thói
quen ăn uống của người đó và gia đình, tình trạng béo phì, rối loạn
lipid máu, huyết áp, đường huyết.
Thành phần chất đạm (protid): tỉ lệ chất đạm chiếm từ 10 - 20% tổng
số calo hàng ngày, tương ứng 0,8 - 1,2 g/kg cân nặng. Khi suy thận cần
giảm lượng đạm xuống 0,6 g/kg/ngày nhưng không được thấp hơn
0,6 g/kg/ngày vì có thể gây suy dinh dưỡng.
Các yếu tố vi lượng và vitamin: trong những trường hợp cần thiết
(suy nhược, kém hấp thu) và được xác định có thiếu vitamin thì nên
bổ sung vitamin với liều vừa phải.
Rượu bia: rượu uống với lượng vừa phải (5 - 15 g/ngày) làm giảm nguy cơ tim mạch (có thể nhờ làm tăng lượng HDL-cholesterol), nhưng nếu lạm dụng, uống nhiều hoặc uống rượu mạnh thì lại có tác động xấu lên sức khỏe (làm tăng huyết áp, gây bệnh gan).
Phân bố bữa ăn: 3 bữa chính hoặc 3 bữa chính và 2 bữa phụ (nếu
tiêm nhiều mũi insulin). Ăn một bữa trước khi đi ngủ nếu tiêm mũi
insulin trước khi đi ngủ nhằm tránh hạ ĐH (ban đêm) và tránh tăng
ĐH sau ăn nhiều.

5.3. Vận động thể lực

Rất quan trọng trong điều trị ĐTĐ giúp giảm nồng độ ĐH do tăng tiêu
thụ ĐH, nếu tập đều đặn 30-45 phút mỗi ngày còn có thể giúp cải thiện việc

kiểm soát ĐH tốt hơn trong thời gian dài Bệnh nhân nên chọn các môn thể
dục thể thao phù hợp với điều kiện kinh tế và tình trạng bệnh, biến chứng ĐTĐ
Bệnh nhân tập tăng dần cho đến khi đạt thời gian ít nhất 30 phút/ngày và 5
ngày/tuần; Trước khi tập, bệnh nhân ĐTĐ cần hỏi ý kiến bác sỹ điều trị; đặc
biệt là bệnh nhân đã có biến chứng mạn tính của ĐTĐ.
5,4. Các thuốc điều trị đái tháo đường
5,4.1. Insulin
5.4.1.1. Một vài nét về insulin: insulin được tiết ra từ tế bào beta của tụy
Insulin được tiết liên tục trong 24 giờ tuỳ thuộc lượng đường. Nhu cầu
Insulin/24h: 0,7 - 0,8 ĐV/kg; trong đó 2/3 là insulin nền (0,4 - 0,5 ĐV/kg), 1/3 lượng insulin theo nhu cầu ăn uống.
Trong điều trị, ngày nay phần lớn insulin được sản xuất bằng phương
pháp sinh học cao giống insulin của người (Human Insulin)
5.4.1.2. Các loại insulin:
Insulin được phân loại theo thời gian tác dụng Tuy nhiên tác dụng của
insulin cũng có khi thay đổi tùy theo từng cá nhân
Loại Insulin | Bắt đầu tác dụng (giờ) | Đỉnh tác dụng (giờ) | Thời gian tác dụng kéo dài (giờ)
Aspart (NovoLog)
Lispro (Humalog) 0,25 3 - 4
Apidra (Glulisin)
Regular 0,5 - 1 2 - 3 3 - 6
NPH 2 - 4 6 - 10 10 - 16
Lente 3 - 4 6 - 12 12 - 18
Mixtard (NPH/Regular)
'(70/30,80/20, 40/60) 0,5 - 1 4 - 10 10 - 16
Ultralente 6 - 10 Phụ thuộc liều 16 20
Glargin (Lantus)
Detemir (Levemir) 2 ~ 3 Không 24
Có thể sử dụng tất cả các đường, tiêm dưới da là đường hay dùng nhất,
tiêm tĩnh mạch thường dùng trong cấp cứu. Tùy theo đường sử dụng mà thời
gian tác dụng khác nhau.

5.4.1.3. Cách sử dụng insulin:
Cách tiêm insulin
Insulin được tiêm bằng bơm tiêm hoặc bút tiêm. Bơm tiêm là loại 1 ml,
kim tiêm là loại kim đặc biệt (Microfine) kích thước kim từ 8, 12, 15
mm tùy theo độ dày của tổ chức mỡ dưới da tại vùng tiêm.
- Khi tiêm cần véo da để mũi kim 45° hoặc vuông góc với mặt da tùy theo
loại insulin Các mũi tiêm không được sát nhau tránh gây loạn dưỡng
mỗ dưới da. Cẩn lưu ý luân chuyển vị trí các vùng tiêm: cánh tay, đùi
hoặc bụng.
Liều tiêm insulin
Liều insulin cần thiết ở những BN ĐTĐ type 1 từ 0,7 - 0,9 ĐV/kg cân
nặng. Tuy nhiên liều khởi đầu thường từ 0,4 - 0,5 ĐV/kg, tiêm dưới da
giân trong ngày. Sau đó căn cứ trên kết quả ĐH để tăng hoặc giảm
1
liều insulin.
Liều insulin ở BN ĐTĐ type 2 là 0,2 - 0,5 ĐV/kg/ngày.
Các phác đồ điều trị
Đa số BN đáp ứng tốt với phác đồ tiêm 1 - 2 lần/ngày (điều trị theo quy
Dược. Có thể sử dụng insulin hỗn hợp (VD: Mixtard 30/70) hoặc insulin
bán chậm đơn thuần vào 2 bữa ăn sáng và tối
Khi phác đồ điều trị theo quy ước thất bại; chế độ ăn và chế độ sinh
hoạt thất thường, hoặc khi cần kiểm soát chặt chẽ ĐH như khi có thai
hoặc khi có các biến chứng nặng cần chuyển sang các phác đồ khác với
nhiều mũi insulin.
Tiêm 3 lần trong ngày (2 mũi Insulin nhanh và 1 mũi bán chậm,
hoặc 1 mũi nhanh và 2 mũi bán chậm.)
Tiêm 4 lần trong ngày (3 mũi nhanh và 1 mũi bán chậm)
Chỉ định
Bắt buộc với đái tháo đường type 1.
Đái tháo đường có hôn mê nhiễm toan ceton hoặc hôn mê tăng ALTT
4
nhiễm khuẩn, phẫu thuật. .
Biến chứng của insulin
Hạ đường huyết: do quá liều insulin, do người bệnh bỏ bữa ăn, do vận
động quá mức, do rối loạn tiêu hoá
Kháng insulin: gọi là kháng insulin khi nhu cầu insulin vượt quá 2
UI/kg hoặc khi phải dùng trên 200 ĐV/ngày trong 2 3 ngày mà ĐH
không hạ
Loạn dưỡng mỡ do insulin gồm 2 thể sẹo lõm hoặc phì đại

Dị ứng: tại chỗ tiêm đỏ và đau, khi thay đổi insulin sẽ mất hiện tượng này.
64.2. Các thuốc viên điều trị đái tháo đường
642.1. Thuốc kích thích tiết insulin nhóm Sulfonylureas
Cơ chế tác dụng: làm tăng tiết insulin từ các tế bào B tuỵ
Chỉ định: ĐTĐ type 2 béo phì hoặc không, chế độ ăn và luyện tập không
kết quả
Chống chỉ định: ĐTĐ type 1, ĐTĐ nhiễm toan ceton; suy gan, suy thận nặng, có thai hoặc dị ứng với sulfonylurea.
Các chế phẩm; liều lượng, cách dùng:
Thuốc: Hàm lượng: Liều lượng Thời gian tác dụng
Chlorpropamid
(Diabinese 0,1/0,25 g) 0,1 - 0,5g liều duy nhất 24 72h
Tolbutamid
(Dolipol 0,5 g) 0,5 - 2g chia 2 - 3 lần 6 - 12h
Glibenclamid
Daonil 1,25/5 mg; Maninil 5 mg; 1,25 15 mg chia 2 - 3 lần
Glibenhexal 3,5 mg)
Glyburid (1,25/2,5/5 mg) 1,25 20 mg; liều duy nhất
hoặc chia 2 lần tới 24h
Glipizid 2,5 40 mg; liều duy nhất
(Glucotrol 5/10 mg) hoặc chia 2 lần 6 12h
Gliclazid
(Diamicron 80 mg) 80 240 mg chia 2 - 3 lần 24h
'(Diamicron MR 30 mg, 60 mg)
Glimepirid
(Amaryl 1/2/4 mg) 1 - 4 mg liều duy nhất tới 24h
Bắt đầu bằng liều thấp và tăng dần để kiểm soát được ĐH. Khi dùng liều
cao thì chia uống 2/3 liều vào buổi sáng và 1/3 liều vào buổi chiều, uống trước
khi ăn.
Tác dụng phụ: hạ ĐH, rối loạn tiêu hoá, dị ứng, tăng men gan.
5,4.2.2; Nhóm kích thích tiết insulin không phải là sulfonylurea: Nateglinid và
Meglitinid
Cơ chế tác dụng: kích thích tụy sản xuất Insulin
Thời gian bán huỷ dưới 1 giờ; tăng insulin nhanh trong thời gian ngắn.

Liều lượng bắt đầu là 0,5 mg 3 lần/ngày uống trước bữa ăn. Có thể tăng
tới liều tối đa 16 mg/ngày, Có thể kết hợp với nhóm biguanid.
Có thể dùng được cho BN suy thận hoặc BN có tuổi,
Tác dụng phụ: hạ ĐH ít hơn sulfonylurea. Có thể gây tăng cân
5.4.2.3 Biguanid: thuốc duy nhất còn sử dụng là Metformin (1,1-dimethylbiguanide
hydrochlorid).
Cơ chế tác dụng làm giảm tân tạo glucose ở gan, ức chế hấp thu glucose
đường tiêu hoá và làm tăng bắt giữ glucose ở cơ vân.
Chỉ định: ĐTĐ type 2, nhất là BN có thừa cân hoặc béo phì
Chống chỉ định: ĐTĐ type 1, nhiễm toan ceton, thiếu oxy tổ chức ngoại
biên (suy tim, suy hô hấp), suy thận, rối loạn chức năng gan, có thai, chế độ ăn
ít calo (để giảm cân), ngay trước và sau phẫu thuật hoặc BN > 70 tuổi.
Liều lượng: Metformin (biệt dược Glucophage, Metforal, Glyfor) có các dạng
viên 500 mg, 850 mg và 1000 mg. Liều thay đổi từ 500 mg đến tối đa 2550 mg,
với liều thấp nhất có tác dụng. Có thể điều trị kết hợp với thuốc sulfonylurea hoặc insulin.
Tác dụng phụ: các tác dụng phụ trên đường tiêu hoá như chán ăn, buồn
nôn, nôn, đầy bụng, ỉa chảy gặp ở 20% các bệnh nhân. Nhiễm toan lactic hiếm
gặp chứ không phải là tác dụng phụ mà thường do không tôn trọng các chống chỉ
định như tuổi cao, nghiện rượu, suy gan, suy thận, suy tim hay suy hô hấp.
5.4.2.4. Thiazolidinediones
Cơ chế tác dụng: chưa rõ ràng nhưng các tác dụng quan sát được là làm
tăng chất vận chuyển glucose (GLUT 1 và GLUT 4). Làm giảm các acid béo tự
do (FFA). Làm giảm tân tạo glucose ở gan. Làm tăng biệt hoá các tiền acid béo
thành các acid béo.
Chỉ định: ĐTĐ type 2 có tình trạng kháng insulin, có thể điều trị kết
hợp với sulfonylurea hoặc metformin.
Chống chỉ định: mẫn cảm với thuốc và các thành phần của thuốc, có
thai và cho con bú, bệnh gan (men ALT lớn hơn 2,5 lần giới hạn cao của bình
thường), suy tim.
Liều lượng: Pioglitazon (Pioz viên 15 mg): Liều 15 - 45 mg/ngày. Thuốc
uống 1 lần trong ngày, xa bữa ăn, có thể uống trước bữa ăn sáng.
5.4.2.5. Các thuốc có ảnh hưởng đến hấp thu glucose: ức chế hấp thu đường; làm
giảm đường máu sau ăn. Thuốc ức chế men alpha-glucosidase
Cơ chế tác dụng: ức chế men alpha-glucosidase ở diềm bàn chải ruột
Chỉ định: tăng ĐH sau ăn với điều trị bằng chế độ ăn hoặc bằng thuốc.
Liều lượng và cách dùng:

Acarbose (Glucobay 50/100 mg): 50 200 mg; 3 lần/ngày.
Voglibose (Basen 0,2/0,3 mg): 0,2 - 0,3 mg; 3 lần/ngày.
- Miglitol (Glyset 25/50/100 mg): 75 - 300 mg; 3 lần/ngày.
Uống thuốc trong bữa ăn, cụ thể là sau miếng cơm đầu tiên. Bắt đầu bằng
Bắt đầu bằng liều thấp nhất và tăng dần lên tuỳ theo đáp ứng với điều trị hoặc mức độ tác
dụng phụ.
Tác dụng phụ: buồn nôn, đầy chướng bụng (20 30% BN sử dụng
Glucobay). Cảm giác mót đi ngoài, ỉa chảy (3% BN sử dụng Glucobay)
54.2.6. Nhóm các thuốc incretin
b. Các thuốc đồng phân GLP-1 (Glucagon-like Peptide 1);
Cơ chế tác dụng: kích thích tiết insulin khi nồng độ ĐH cao. GLP-1 cũng
làm giảm tiết glucagon, làm chậm trống dạ dày, và giảm cảm giác ngon miệng.
Giúp làm giảm ĐH sau ăn.
Chỉ định: ĐTĐ type 2, tăng ĐH sau ăn.
Liều lượng và cách dùng: thuốc exenatid (Byeta dạng bút tiêm) tiêm
dưới da 5 hoặc 10 µg, 2 lần/ngày, trước bữa ăn 60 phút.
Tác dụng phụ: buồn nôn gặp ở 15 30% BN (thường tự hết), hạ đường
máu có thể xảy ra khi dùng cùng thuốc kích thích tiết insulin
6. Thuốc ức chế DPP-4:
Cơ chế tác dụng: ức chế enzyme phân huỷ GLP-1 là DPP-4 (Dipeptidyl
peptidase-4) nhờ đó làm tăng nồng độ và tác dụng của các GLP-1 nội sinh.
Chỉ định: ĐTĐ type 2, tăng ĐH sau ăn.
Liều lượng và cách dùng Liều từ 1-2 viên/ngày
- Sitagliptin (Januvia viên 50 và 100 mg)
- Vildagliptin (Galvus viên 50 mg)
Saxagliptin (Onglyza viên 2,5 mg và 5 mg)
Tác dụng phụ: buồn nôn (nhưng ít hơn so với thuốc đồng phân GLP-1)
đau đầu, đau họng.
Cần chỉnh liều ở BN suy thận.
c. Đồng phân Amylin:
Cơ chế tác dụng: giảm ĐH sau ăn do ức chế tiết glucagon, làm chậm
trống dạ dày, chóng no, tăng cường GLP.
Chỉ định: ĐTĐ type 1 và type 2
Liều lượng và cách dùng: thuốc Pramlintid (Symlin dạng bút tiêm)
tiêm dưới da 30 µg 120ug vào ngay trước các bữa ăn chính. Cẩn giảm liều
insulin khi khởi đầu điều trị phối hợp 2 thuốc này.
Tác dụng phụ: nôn, buồn nôn, chán ăn, đau đầu.