TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

Hồ Thị Kim Thanh

MỤC TIÊU
1. Trình bày chẩn đoán xác định nhồi máu não/xuất huyết não

2. Trình bày được các nguyên tắc điều trị bệnh nhân nhồi máu não/xuất huyết não giai đoạn cấp

1. TỔNG QUAN

Định nghĩa: tai biến mạch não (TBMN) là tình trạng tổn thương chức năng thần kinh xảy ra đột ngột do nguyên nhân mạch máu não (thường tắc hay vỡ động mạch não). Các tổn thương thần kinh thường khu trú hơn là lan tỏa, tồn tại quá 24 giờ, hoặc diễn biến nặng, có thể tử vong trong vòng 24 giờ. Tai biến mạch máu não thường xảy ra ở những người trung hoặc cao tuổi. Trên lâm sàng được chia thành hai thể chính sau:
+ Tai biến nhồi máu não hay thiếu máu não cục bộ (chiếm 80%) + Chảy máu não (hay xuất huyết não) xuất huyết thùy não, xuất huyết dưới nhện Nhiều yếu tố nguy cơ gây TBMN có thể đề phòng được như tăng huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc, béo phì. Những năm gần đây tỉ lệ tử vong và tỉ lệ mắc TBMN đã giảm hơn nhờ việc phát hiện sớm và kiểm soát tốt bệnh tăng huyết áp. Tình trạng thiếu máu não xảy ra khi giảm tưới máu não trong vài giây tới một vài phút. Các triệu chứng thần kinh xuất hiện sau 10 giây do tế bào thần kinh thiếu glucose và năng lượng. Nếu được tái tưới máu sớm các tế bào thần kinh sẽ hồi phục chức năng, các triệu chứng chỉ tồn tại trong thời gian ngắn và được gọi là một cơn thiếu máu não thoáng qua. Cơn thiếu máu não thoáng qua điển hình thường kéo dài 5-15 phút, nhưng bao giờ cũng phải hồi phục trong vòng 24 giờ. Nếu tình trạng thiếu máu não kéo dài vài phút tế bào não sẽ tổn thương không hồi phục hoặc chết. Giảm tưới máu não do tụt huyết áp toàn thân (như rối loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim, hoặc sốc mất máu) thường gây ngất. Đứng trước một bệnh nhân TBMN cần nhanh chóng phân biệt nhồi máu não với xuất huyết não vì một số biện pháp điều trị cấp cứu quan trọng lại

phụ thuộc vào thể bệnh (như dùng thuốc tiêu huyết khối). Điều trị TBMN nhằm vào 2 mục đích: (1) đề phòng và đảo ngược tổn thương não cấp tính, (2) phòng bệnh cấp

2. Khám bệnh cần chú ý 5 vấn đề chính Đánh giá ABC: A = (airway) đường thở, B = (breath) nhịp thở, C = (circulation) tim mạch Đánh giá mức độ tổn thương hệ thần kinh Tìm nguyên nhân gây đột quỵ Đánh giá các yếu tố làm bệnh nặng thêm Đánh giá các bệnh lý đi kèm

2. SINH LÝ BỆNH

2.1. Lưu lượng tuần hoàn não

Não là cơ quan hoạt động và tiêu thụ năng lượng nhiều nhất trong cơ thể. Tuy chỉ chiếm 2% trọng lượng cơ thể nhưng não cần tới 15-20% cung lượng tim lúc nghỉ để cung cấp nguồn oxy và glucose cho chuyển hóa của não (50- 55 ml/100g não/phút). Thiếu máu não xảy ra khi tắc mạch do cục máu đông, do bong mảng vữa xơ hoặc mảng vữa xơ gây tắc mạch tại chỗ, do giảm lưu lượng máu não. Các tế bào não bị thiếu máu sẽ ngừng hoạt động, tổn thương ở các mức độ và cuối cùng là không hồi phục (tế bào chết) khi lưu lượng máu não <18 ml/100 g/phút.

2.2. Điều hòa tuần hoàn não Cơ chế tự điều hòa: Hiệu ứng Bayliss: lưu lượng máu não được đảm bảo ổn định do cơ chế tự điều hòa của hệ thống thần kinh tự động và khả năng tự co giãn mạch khi huyết áp thay đổi. Với huyết áp trung bình 80-150 mmHg, khi huyết áp tăng các mạch máu tự co nhỏ lại, và khi huyết áp giảm các mạch máu tự động giãn ra. Nếu huyết áp trung bình >150 mmHg hoặc < 50 mmHg thì hiệu ứng này mất tác dụng. Ảnh hưởng của các yếu tố thể dịch và chuyển hóa:

• PaCO2 tăng: gây tăng lưu lượng tuần hoàn não do giãn mạch não. Ngược lại nếu PaCO2 giảm sẽ gây co mạch, giảm lưu lượng tuần hoàn não.
• PaO2 giảm (thiếu oxi) sẽ gây giãn mạch, tăng lưu lượng tuần hoàn não (mức độ nhạy cảm ít hơn nồng độ CO2). Ảnh hưởng của pH máu: toan máu làm tăng lưu lượng tuần hoàn não do giãn mạch và ngược lại.

2.3. Quá trình thiếu máu Khi não bị thiếu máu, nhiều rối loạn liên tiếp xảy ra, tạo vòng xoắn bệnh lý, gây tổn thương tế bào làm tế bào rối loạn chức năng hoặc chết. Quá trình bệnh lý xảy ra rất nhanh, ngay sau khi não bị thiếu máu từ vài giây tới vài phút. Màng tế bào bị tổn thương, dẫn tới rối loạn chức năng điện sinh học của màng tế bào, phù não và các tổ chức xung quanh. Đây cũng là nguyên nhân gây các tổn thương não trong những ngày tiếp theo.

2.4. Hiện tượng tranh tối tranh sáng Khi một mạch não bị tắc nghẽn làm giảm hoặc mất tưới máu cho vùng não, các tế bào não được cấp máu bởi động mạch đó sẽ bị tổn thương và chết sau ít phút. Các tế bào não xung quanh được nuôi dưỡng bằng thẩm thấu sẽ tạo thành một vùng giới hạn. Các tế bào này có khả năng hồi phục chức năng nếu nhanh chóng được tái tưới máu. Chính vì vậy nhiệm vụ của các bác sĩ là nhanh chóng bảo vệ và giúp tái tưới máu cho vùng tế bào tranh tối tranh sáng này. Chiến lược tái tưới máu, bao gồm can thiệp động mạch hoặc truyền tĩnh mạch rt-PA, giúp tái thông dòng máu nhanh chóng, trước khi các tế bào não bị tổn thương không hồi phục. Các chất bảo vệ thần kinh giúp làm tăng cửa sổ cần tái thông mạch máu, đồng thời bảo vệ các tế bào não, làm giảm mức độ tổn thương đang được nghiên cứu. Cho đến nay chưa có chất bảo vệ thần kinh nào được công bố có đầy đủ các tác dụng trên.

3. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ GÂY TBMN

Suy tim Toàn thể Tụt HA (shock) Tăng áp lực nội sọ

Thiếu máu não Dày thành mạch Động mạch Tắc mạch do huyết khối Co thắt Khu trú Chèn ép từ ngoài

TBMN Tĩnh mạch Huyết khối

XH dưới nhện

Vỡ phình mạch Xuất huyết não

XH nội sọ Vỡ các ĐM nội sọ hoặc tiểu ĐM

3.1. Nhồi máu não do cục máu đông

Cục máu đông có thể hình thành từ tim hoặc mạch máu. Các nguyên nhân từ tim như: rung nhĩ, nhồi máu cơ tim mới, van nhân tạo, bệnh cơ tim giãn, bệnh lý van tim, cục máu đông từ tĩnh mạch về tim. Huyết khối có nguồn gốc từ động mạch như bong mảng vữa xơ, bắt nguồn từ quai động mạch chủ hoặc mạch cảnh. Triệu chứng lâm sàng thường đột ngột. MRI sọ não có thể thấy hình ảnh ổ nhồi máu não mới, cũ, rải rác, các mảng xơ vữa động mạch.

3.2. Nhồi máu não do nghẽn mạch Có thể gây tắc mạch lớn, nhỡ hoặc nhỏ. Chủ yếu là do vữa xơ mạch cảnh, mạch não. Các mảng vữa xơ gây tắc mạch tại chỗ hoặc nứt, bong mảng vữa xơ, tổn thương nội mạc làm lộ lớp dưới nội mạc, kích hoạt quá trình đông máu (đầu tiên là tiểu cầu rồi đến các yếu tố khác) tạo cục máu đông và gây tắc mạch. Cũng có thể tắc mạch do các nguyên nhân khác như bệnh lý tăng đông (thiếu protein C, thiếu protein S, có kháng thể kháng phospholipid...), phình động mạch, tăng sinh xơ cơ động mạch.

3.3. Nhồi máu não do các nguyên nhân khác Các thuốc tránh thai: nguy cơ tăng gấp 9 lần so với người bình thường. Bóc tách động mạch não: chiếm 5% các tai biến thiếu máu não, thường ở người trẻ 25-45 tuổi. Loạn sản xơ cơ thành mạch. Viêm động mạch: trong bệnh tạo keo, viêm động mạch tế bào khổng lồ, viêm động mạch ở người nghiện ma túy hoặc viêm động mạch do nhiễm trùng... Bệnh Takayasu: viêm tắc các động mạch lớn, thường gặp ở phụ nữ trẻ châu Á Moya-Moya. Các bệnh máu: đa hồng cầu, rối loạn đông máu.

3.4. Xuất huyết não Tăng huyết áp động mạch: chiếm 70-80% nguyên nhân xuất huyết não, đặc biệt ở người cao tuổi. Dị dạng mạch não:

• Vỡ túi phồng động mạch: hay gây xuất huyết dưới nhện, có 20% kèm xuất huyết trong não. U mạch máu kiểu thông động tĩnh mạch: cũng hay gây xuất huyết dưới nhện, có 50% kèm xuất huyết trong não. Các rối loạn đông máu: do thuốc chống đông, do xơ gan, giảm tiểu cầu. Bệnh mạch máu não nhiễm tinh bột: hay gặp ở người nhiều tuổi, gây chảy máu ở vỏ não, ở khoang dưới nhện, có thể xuất huyết nhiều nơi và hay tái phát.

U não, viêm mạch máu...

3.5. Các yếu tố nguy cơ Tăng huyết áp: tăng nguy cơ mắc TBMN lên 4 lần. Hút thuốc: nguy cơ so với lứa tuổi là 1,5. Rối loạn lipid máu: tăng nguy cơ mắc 1,8 - 2,9 lần. Bệnh tim: rung nhĩ, NMCT, bệnh van tim... Đái tháo đường: tăng nguy cơ mắc 1,5 - 2 lần. Rượu. Thuốc tránh thai. Vữa xơ động mạch. Thiếu máu não thoáng qua. Một số các yếu tố khác: đa hồng cầu, béo phì, tiền sử gia đình.

4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

4.1. Nhồi máu não

Hỏi bệnh: tiền sử thiếu máu não thoáng qua, các yếu tố nguy cơ (tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh lý tim mạch, rối loạn lipid máu...). Tính chất xuất hiện: các triệu chứng, dấu hiệu thần kinh khu trú xuất hiện đột ngột từ vài phút, vài giờ, tối đa có thể vài ngày. Các triệu chứng có thể tăng dần đến ngày thứ 3-4 sau đó giảm dần. Triệu chứng thần kinh khu trú: biểu hiện thiếu sót chức năng vùng não bị tổn thương (tùy động mạch bị tổn thương, có thể thuộc hệ cảnh hoặc sống nền). Liệt nửa người, có thể kèm rối loạn cảm giác, thất ngôn, bán manh (đồng bên hay bán manh góc), chóng mặt, liệt các dây thần kinh sọ não, hội chứng giao bên. Rối loạn ý thức: thường không có hoặc nhẹ, rối loạn ý thức nặng nếu diện tổn thương rộng, có thể kèm rối loạn tâm thần trong những ngày đầu, đặc biệt là bệnh nhân trên 65 tuổi. Cơn động kinh: cục bộ hoặc toàn thể (chiếm 5% các trường hợp).

4.2. Xuất huyết não Khởi phát: thường đột ngột, đau đầu dữ dội, nôn, rối loạn ý thức (có thể hôn mê). Các triệu chứng thần kinh khu trú xuất hiện nhanh, rầm rộ như liệt nửa người, liệt dây thần kinh sọ não. Cơn động kinh cục bộ hoặc toàn thể (chiếm 10-20% các trường hợp). Hội chứng màng não: có thể có nếu kèm xuất huyết màng não.

Hội chứng tăng áp lực nội sọ: nếu ổ xuất huyết lớn.

4.3. Các thể giải phẫu lâm sàng

4.3.1. Chảy máu bán cầu: chiếm 85% các bệnh nhân chảy máu não. Thể chảy máu lớn: máu tụ lớn gây ngập não thất, bệnh nhân hôn mê sâu, tử vong nhanh chóng. Chảy máu vùng bao trong-nhân đậu: bệnh nhân có liệt nửa người đối bên, quay mắt quay đầu về bên tổn thương, thất vận ngôn khi tổn thương bán cầu não ưu thế, thường kèm rối loạn ý thức (các mức độ). Chảy máu thùy não: chiếm tỉ lệ 3,9% của TBMN nói chung và 35,9% của xuất huyết não nói riêng. Vị trí thường ở vùng chất trắng dưới vỏ, ở một thùy hoặc lan rộng hơn. Vị trí máu tụ có thể ở thùy trán, đỉnh, thái dương hoặc chẩm.

4.3.2. Chảy máu thân não: chiếm 5% các trường hợp chảy máu não, hay gặp ở vùng cầu não. Các triệu chứng thần kinh khu trú tùy theo vị trí tổn thương, tiến triển thường tốt nếu được chẩn đoán, điều trị kịp thời.

4.3.3. Chảy máu tiểu não: chiếm 10% các bệnh nhân TBMN, biểu hiện lâm sàng nhức đầu, nôn, chóng mặt, rối loạn thăng bằng và có hội chứng tiểu não. Trên phim chụp CT scan sọ não có hình tăng tỷ trọng ở vùng tiểu não.

4.3.4. Nhồi máu não ổ khuyết Do tắc các mạch nhỏ đường kính 0,2 mm. Đường kính ổ nhồi máu < 1,5 - 2 cm. Trên lâm sàng bệnh nhân thường biểu hiện một trong các hội chứng sau: Liệt nửa người vận động đơn thuần. Liệt nửa người vận động và cảm giác phối hợp. Tai biến về cảm giác đơn thuần. Liệt nhẹ nửa người thất điều. Hội chứng loạn vận ngôn

• bàn tay vụng về.

5. CÁC XÉT NGHIỆM, THĂM DÒ CẦN LÀM

5.1. Xét nghiệm

5.1.1. Định lượng glucose, ure, creatinin và điện giải đồ Chú ý tăng hoặc hạ glucose máu có thể gây triệu chứng giống TBMN do đó cần được chẩn đoán xác định. Các nguyên nhân này khi được điều chỉnh kịp thời sẽ cứu sống bệnh nhân. Cần phân biệt bệnh não do tăng ure máu hoặc rối loạn điện giải.

Đồng thời bệnh nhân bị TBMN cũng thường có kèm yếu tố nguy cơ tăng glucose máu, hoặc rối loạn điện giải cần được điều trị.

5.1.2. Công thức máu Có thể thiếu máu gây thiếu máu não toàn thể? Có đa hồng cầu, là nguyên nhân gây tắc mạch không? Số lượng bạch cầu? Có bệnh máu ác tính không? Có tăng bạch cầu do nhiễm trùng không? Số lượng tiểu cầu? Có tăng hay giảm tiểu cầu (nguyên nhân thuận lợi gây xuất huyết hay tắc mạch không?).

5.1.3. Đông máu cơ bản: xác định xem bệnh nhân có đang dùng thuốc chống đông máu nào không? Các chỉ số đông máu có rối loạn không? Có nguy cơ bị xuất huyết không? Đặc biệt những bệnh nhân đang có rối loạn đông máu, INR tăng sẽ không được lựa chọn vào nhóm điều trị bằng thuốc chống đông hay tiêu huyết khối.

5.1.4. Điện tâm đồ và men tim: nếu nghi ngờ bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim. Điện tim còn giúp đánh giá các tình trạng rối loạn nhịp tim, dày nhĩ thất, suy vành.

5.1.5. Các xét nghiệm khác chỉ định thêm tùy thuộc vào từng bệnh nhân.

5.2. Chẩn đoán hình ảnh

5.2.1. Chụp cắt lớp vi tính sọ não Chụp cắt lớp vi tính sọ não (không tiêm thuốc cản quang) phải được thực hiện nhanh chóng vì giúp phân biệt một cách chính xác nhồi máu não và chảy máu não. Tổn thương nhồi máu não thể hiện bằng hình ảnh vùng giảm tỉ trọng ở nhu mô não thuộc khu vực của động mạch bị tổn thương chi phối.

Hình 4.1. Hình ảnh nhồi máu não bán cầu bên phải

Tổn thương xuất huyết não là hình ảnh tăng tỉ trọng ở nhu mô não thuộc khu vực của động mạch bị tổn thương chi phối. Ngoài ra, có thể thấy hình ảnh phù não (mất các rãnh vỏ não, hiệu ứng đè đẩy). Chụp cắt lớp vi tính còn cho phép loại trừ các nguyên nhân không do tổn thương mạch máu như u não, máu tụ mạn tính dưới màng cứng.

Hình 4.2. Hình ảnh xuất huyết ở tiểu não phải

5.2.2. Chụp cộng hưởng từ sọ não Độ nhạy cao hơn chụp CT scanner sọ não. Thấy hình ảnh nhồi máu não là hình giảm tín hiệu thì T1, tăng tín hiệu thì T2. Hình xuất huyết não là hình tăng tín hiệu thì T1.

5.3. Các thăm dò khác Siêu âm tim. Siêu âm mạch, X-quang tim phổi: nếu có chỉ định. Siêu âm bụng tổng quát. Chọc dò dịch não tủy: chỉ làm khi có chỉ định, lâm sàng nghi ngờ có xuất huyết dưới nhện mà phim chụp CT scanner sọ não không thấy.

6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

6.1. Chấn thương sọ não

Có tiền sử chấn thương.

6.2. Viêm nhiễm trong não: viêm màng não, áp xe não Có hội chứng nhiễm trùng. Có hội chứng tăng áp lực nội sọ. Có hội chứng màng não.

Tổn thương khu trú hoặc lan tỏa.

6.3. U não, di căn não

Có triệu chứng phù não. Có biểu hiện khối u nguyên phát, hoặc u não. Có thể tổn thương lan tỏa. Triệu chứng nặng dần lên.

6.4. Tăng hoặc hạ đường máu Bệnh nhân thường hôn mê, không có dấu hiệu thần kinh khu trú. Là nguyên nhân thường gặp cần được loại trừ ngay tại phòng khám cấp cứu. Cách phát hiện rất đơn giản, thử đường máu mao mạch. Bệnh có thể hồi phục nhanh nếu tìm đúng nguyên nhân và xử trí kịp thời.

7. ĐIỀU TRỊ

7.1. Nguyên tắc Điều trị triệu chứng: đảm bảo chức năng sống. Thuốc: chống đông, tái tưới máu, ức chế ngưng tập tiểu cầu và bảo vệ tế bào thần kinh. Phục hồi chức năng và phòng bệnh.

7.2. Điều trị nhồi máu não

7.2.1. Điều trị triệu chứng chung

a. Bệnh nhân cần được nhập viện, đánh giá chức năng sống, tổn thương thần kinh và làm đầy đủ các xét nghiệm cần thiết.

b. Đảm bảo sự thông suốt của đường hô hấp trên và đủ oxy: Đặt bệnh nhân nằm đúng tư thế, hút đờm dãi, thở ôxy, hoặc đặt nội khí quản (nếu bệnh nhân hôn mê Glasgow < 8 điểm hoặc biểu hiện suy hô hấp). Nếu nghi ngờ có tắc nghẽn đường hô hấp, khó khăn khi đặt nội khí quản có thể xem xét mở khí quản cấp cứu.

c. Đảm bảo tốt chức năng tim mạch, đảm bảo ổn định huyết áp, chống loạn nhịp, suy tim: Duy trì huyết áp ổn định. Không để huyết áp trung bình quá thấp hoặc quá cao, không vượt ngưỡng 50 - 150 mmHg. 85% các bệnh nhân bị tai biến mạch não bị tăng huyết áp phản ứng trong giai đoạn cấp. Đây là phản ứng thực vật nhằm duy trì lưu lượng tuần hoàn não, do đó không được dùng các thuốc

hạ áp quá nhanh, mạnh (như thuốc hạ huyết áp nhỏ dưới lưỡi). Dùng thuốc hạ áp khi huyết áp > 185/110 mmHg, hạ từ từ và theo dõi sát. Kiểm soát huyết áp chặt chẽ, trong 2 giờ đầu kiểm tra mỗi 15 phút, sau đó cứ 30 phút một lần trong 6 giờ tiếp theo và cuối cùng là mỗi giờ một lần trong 16 giờ tiếp. Mục tiêu là hạ 15-25% con số huyết áp trong ngày đầu tiên, sau đó tiếp tục kiểm soát huyết áp trong những ngày tiếp theo. Cần lưu ý các trường hợp sau: Huyết áp tâm thu 180-230 mmHg hoặc HA tâm trương 105-120 mmHg: Labetalol 10 mg IV trong 1-2 phút, và có thể nhắc lại mỗi 10-20 phút cho tổng liều 300 mg hoặc truyền labetalol liều 2-8 mg/phút. Nếu huyết áp tâm thu >230 mmHg hoặc huyết áp tâm trương 121-141 mm Hg: truyền labetalol với liều như trên, hoặc truyền Nicardipine 5 mg/giờ (tối đa 15 mg/h). Những trường hợp tăng huyết áp khó kiểm soát có thể xem xét truyền sodium nitroprusside hoặc nitroglycerin 0,5 mcg/kg/phút.
+ Mục tiêu: giảm 10-15% con số huyết áp.
+ Hiện nay không sử dụng nifedipine nhỏ dưới lưỡi để hạ huyết áp vì có thể gây tụt huyết áp.
+ Các nghiên cứu cho thấy khi HA tâm thu < 100 mmHg và HA tâm trương < 70 mmHg thường gây tổn thương não nhiều hơn. Trong những trường hợp này cần truyền dung dịch muối đẳng trương để duy trì HA ổn định.

d. Kiểm soát đường máu: cần phát hiện và điều trị kịp thời tăng đường huyết hoặc hạ đường huyết vì cả 2 tình trạng này đều có thể làm nặng thêm các triệu chứng cũng như làm rộng diện tổn thương thần kinh. Tiêm truyền glucose nếu hạ đường máu và tiêm truyền insulin nếu tăng đường máu. Không có chỉ định truyền glucose cho các bệnh nhân TBMN mà không hạ đường máu.

e. Kiểm soát thân nhiệt: tăng thân nhiệt (> 37,5°C) hay gặp trong TBMN, gặp 25-30% các trường hợp. Nguyên nhân thường gặp là nhiễm trùng, hoại tử nhồi máu hoặc rối loạn trung tâm điều nhiệt. Sốt làm tăng diện tổn thương não và tăng tỉ lệ tử vong. Hạ sốt nếu thân nhiệt > 38°C, thường dùng paracetamol đường uống hoặc truyền tĩnh mạch. Tìm nguyên nhân và điều trị đặc hiệu theo nguyên nhân.

f. Đảm bảo cân bằng nước, điện giải và thăng bằng toan kiềm: Các bệnh nhân TBMN thường kèm các rối loạn nước, glucose, muối. Các rối loạn này có thể do tình trạng hôn mê, do bệnh nhân giảm cảm giác và đáp ứng với ngưỡng đói khát, do tổn thương vùng dưới đồi gây rối loạn điều hòa điện giải. Chú ý bù đủ nước, điện giải và tránh gây phù não, phù phổi cấp hay làm nặng thêm tình trạng suy tim.

g. Chống phù não: phù não thường xuất hiện trong vòng 24-48h, đặc biệt những trường hợp nhồi máu não diện rộng hoặc xuất huyết não. Các biện pháp chống phù não:

• Tư thế đầu cao 30°, khai thông đường hô hấp tăng thông khí.
• Manitol 20%: truyền 100 - 200 ml nhanh trong 30 phút
• 1 giờ.
• Glycerol truyền tĩnh mạch hoặc uống.
• Điều trị các cơn động kinh, co giật: diazepam, Phenobarbital.

h. Đảm bảo dinh dưỡng cho bệnh nhân: Cho ăn bằng đường miệng hoặc đặt sonde dạ dày nếu có rối loạn ý thức hoặc rối loạn nuốt. Nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch nếu cần. Nuôi dưỡng tránh viêm phổi do trào ngược hoặc viêm phổi do hít phải.

i. Dự phòng loét do tì đè.

k. Dự phòng và điều trị bội nhiễm: tiết niệu, hô hấp.

l. Phục hồi chức năng: sớm, ngay khi tình trạng toàn thân ổn định để tránh cứng khớp, loét. Phục hồi chức năng vận động và ngôn ngữ.

m. Phát hiện và điều trị trầm cảm (nếu có).

n. Các thuốc giãn mạch: chống chỉ định.

7.2.2. Các thuốc bảo vệ tế bào thần kinh như ức chế glutamate, ức chế canxi, ức chế thụ thể NMDA về lý thuyết nên sử dụng sớm trong 24 giờ đầu, nhưng chưa có bằng chứng lâm sàng nào được cho vào khuyến cáo. Hiện còn đang thử nghiệm.

7.3. Điều trị thuốc ức chế tiểu cầu trong giai đoạn nhồi máu não cấp Các nghiên cứu gần đây cho thấy dùng các thuốc ức chế kết tập tiểu cầu (ức chế men cyclooxygenase) Aspirin 50-325 mg/ngày, trong giai đoạn cấp có giá trị làm giảm tỷ lệ tử vong và tái phát do nhồi máu não. Dùng Aspirin sớm trong 48h đầu. Những trường hợp vừa truyền rt-PA cần trì hoãn aspirin tối thiểu 24h. Phối hợp aspirin với Dipyridamole phóng thích chậm được khuyến cáo sử dụng để phòng bệnh cấp 2 cho các đối tượng có nguy cơ cao nhằm giảm tỉ lệ TBMN, NMCT và tử vong.

7.3.1. Thuốc tiêu huyết khối Hiện nay lợi ích do dùng thuốc tiêu huyết khối chỉ thấy với rt-PA (Recombinant Tissue Plasminogen Activator). Chỉ định điều trị trong thời gian 3 giờ sau khi bị đột quỵ. Chống chỉ định với các bệnh nhân lớn tuổi, có rối loạn đông máu hoặc đang dùng thuốc chống đông, vừa phẫu thuật.

7.3.2. Điều trị chống đông Heparin chỉ được chỉ định trong các trường hợp có nguyên nhân huyết khối rõ ràng từ tim hoặc mạch máu như rung nhĩ, nhồi máu cơ tim, bóc tách động mạch não, viêm tắc tĩnh mạch não. Tuy nhiên luôn chú ý các chống chỉ định khi dùng thuốc chống đông đặc biệt ở người có tuổi. Vẫn có 1 tỉ lệ không nhỏ chảy máu não thứ phát sau nhồi máu não.

7.4. Điều trị các bệnh lý kèm theo

7.5. Giáo dục sức khỏe cho bệnh nhân và gia đình

7.6. Điều trị dự phòng Kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ: huyết áp, đường máu, lipid máu. Bỏ thuốc lá, thay đổi lối sống: ăn nhạt, giảm lượng rượu... Phẫu thuật bóc tách mảng vữa xơ mạch cảnh: chỉ định khi hẹp khít > 70% diện tích lòng mạch. Đối với các bệnh tim mạch cần điều trị thuốc chống đông: theo dõi các thông số đông máu chặt chẽ. Khám sức khỏe định kỳ.

8. ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT NÃO

8.1. Điều trị nội khoa

Điều trị nội khoa cho tất cả các trường hợp. Đây là điều trị nền tảng. Nguyên tắc điều trị giống hệt như điều trị nhồi máu não chỉ lưu ý: Nghỉ ngơi tại giường, hạn chế vận chuyển, giảm tối đa các kích thích như ánh sáng, tiếng động (nếu là xuất huyết dưới nhện). Huyết áp được ưu tiên hạ thấp nếu xuất huyết não mà HA > 180/100 mmHg hoặc bệnh nhân có biểu hiện phù não, tăng áp lực nội sọ nhiều. Việc hạ huyết áp cũng phải từ từ, theo dõi chặt chẽ. Chống động kinh. Chống đau bằng các thuốc không ảnh hưởng đến chức năng của tiểu cầu như efferalgan, Pro-Dafalgan. Chống táo bón: chế độ ăn, thuốc nhuận tràng. Dự phòng co thắt mạch bằng Nimodipin (Nimotop) truyền tĩnh mạch và uống. Không dùng các thuốc chống đông.

8.2. Điều trị phẫu thuật Phẫu thuật dẫn lưu khối máu tụ nếu:

• Tụ máu ở tiểu não: khối máu tụ lớn, đe dọa gây tụt kẹt hạnh nhân tiểu não hoặc đã có triệu chứng chèn ép vào thân não hay gây ra não úng thủy.
• Tụ máu thùy gây tăng áp lực nội sọ, điều trị nội khoa không kết quả. Phẫu thuật điều trị nguyên nhân dị dạng động mạch não.