BỆNH THẬN MẠN VÀ SUY THẬN GIAI ĐOẠN CUỐI — ĐIỀU TRỊ BẢO TỒN HOẶC THAY THẾ THẬN

BỆNH THẬN MẠN VÀ SUY THẬN GIAI ĐOẠN CUỐI ĐIỀU TRỊ BẢO TỔN VÀ THAY THẾ THẬN SUY

Đỗ Gia Tuyển

MỤC TIÊU 1. Trình bày được mục tiêu điều trị bệnh thận mạn tính.

2. Trình bày được chỉ định điều trị và chế độ dinh dưỡng trong điều trị bảo tồn bệnh thận mạn tính.

3. Trình bày được cách sử dụng thuốc hạ áp trong điều trị tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn tính.

4. Trình bày được nguyên tắc điều trị thiếu máu do bệnh thận mạn tính.

5. Liệt kê được các phương pháp điều trị thay thế thận, trình bày được ưu điểm và hạn chế của từng phương pháp.

1.

MỤC TIÊU
ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MẠN TÍNH Bệnh thận mạn tính không thể điều trị khỏi hoàn toàn; có 4 mục tiêu trong điều trị bệnh thận mạn tính: Điều trị nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ cũng như bệnh phối hợp. Làm chậm sự tiến triển của bệnh. Điều trị triệu chứng và biến chứng của bệnh. Thay thế chức năng thận bằng lọc máu ngoài thận hoặc ghép thận. Căn cứ vào giai đoạn của bệnh mà các biện pháp được sử dụng cho phù hợp. Có 2 phương pháp cơ bản để điều trị bệnh thận mạn đó là: Điều trị bảo tồn. Điều trị thay thế thận suy.

2. ĐIỀU TRỊ BẢO TỔN

2.1. Chỉ định và mục đích của điều trị

Khi mức lọc cầu thận >15 ml/phút tương ứng với bệnh thận mạn tính giai đoạn từ I đến IV theo Hội Thận học Hoa Kỳ năm 2002 (KDOQI - Kidney Disease Outcomes Quality Initiative). Mục đích: Làm chậm hoặc ngăn ngừa tiến triển của tình trạng suy thận. Hạn chế các biến chứng và điều trị biến chứng thận của suy thận.

2.2. Chế độ dinh dưỡng

2.2.1. Nguyên tắc chung Chế độ ăn để điều trị suy thận mạn là một chế độ ăn nhằm hạn chế tăng urê máu và làm chậm bước tiến của quá trình suy thận mạn. Chế độ ăn này thường được gọi là chế độ ăn giảm đạm. Chế độ ăn giảm đạm được chế biến tuỳ theo từng bệnh nhân và từng giai đoạn của suy thận mạn và được dựa trên nguyên tắc: Giảm protein (đạm): dùng protein có giá trị sinh học cao, nghĩa là đủ acid amin cơ bản thiết yếu và tỷ lệ hấp thu cao. Giàu năng lượng, đảm bảo đủ nhu cầu dinh dưỡng và hạn chế quá trình giáng hóa protein trong cơ thể. Đủ vitamin, yếu tố vi lượng, yếu tố chống thiếu máu. Đảm bảo cân bằng nước, muối, ít toan, đủ calci, ít phosphat. Chế độ ăn ít đạm sẽ làm giảm gánh nặng quá tải đào thải acid, urê, các nitơ protein khác cho thận và giảm quá trình xơ hóa cầu thận do đó sẽ hạn chế được sự gia tăng urê máu, làm giảm nhẹ được hội chứng urê máu cao và làm giảm quá trình tiến triển của suy thận mạn.

2.2.2. Các thành phần chủ yếu 2.2.2.1. Protein Tùy theo giai đoạn của bệnh thận mạn mà lượng protein trong khẩu phần ăn là khác nhau. Bệnh nhân có MLCT càng thấp, lượng protein trong khẩu phần ăn càng phải giảm. Ngày nay nhiều nhà thận học cho rằng không nên giảm đạm quá nhiều. Lượng đạm trong khẩu phần ăn ở bệnh nhân có MLCT <25 ml/phút nên duy trì khoảng 0,6 - 0,75 g/kg/ngày để tránh tình trạng suy dinh dưỡng. Đây là một trong những yếu tố ảnh hưởng đến chất lượng và thời gian sống của bệnh nhân khi được lọc máu. Khi bệnh nhân đã điều trị bằng phương pháp lọc máu ngoài cơ thể rồi thì chế độ ăn sẽ không còn áp dụng như khi chưa lọc máu nữa. 2.2.2.2. Năng lượng Cần cung cấp đủ năng lượng: bệnh nhân có MLCT <25 ml/phút, tuổi <60 cần khoảng đủ 35 cal/kg/ngày; nếu >60 tuổi nên duy trì từ 30-35 cal/kg/ngày. Bổ sung các acid amin kết hợp với chế độ ăn giảm protein: Ketosteril liều 600 mg/5 kg thể trọng, hay các dung dịch Nephrosteril, Kidmin. Thức ăn cung cấp năng lượng nên sử dụng như sau: tăng chất bột ít protein; chủ yếu là các loại khoai như khoai tây, khoai lang, khoai sọ, sắn, bột sắn, miến dong. Chất béo (dầu, mỡ, bơ) chiếm 15-25% năng lượng khẩu phần ăn.

2.2.2.3. Đảm bảo thăng bằng muối nước, cung cấp đủ vitamin, yếu tố tạo máu Sắt, vitamin B12, acid folic, vitamin B6 là phức hợp chống thiếu máu cần bổ sung cho bữa ăn. Rau nên dùng loại ít đạm, ít chua như cải các loại, dưa chuột, bầu, bí, su hào. Không ăn nhiều rau dền, na, đu đủ, chuối chín, mít chín, quýt ngọt, mía ăn tốt. Đảm bảo cân bằng nước, muối, ít toan, đủ calci, ít phosphat. Ăn nhạt khi có phù, tăng huyết áp, suy tim. Trong trường hợp nào thì cũng không nên ăn mặn. Hạn chế muối ở mức 2-4 g mỗi ngày. Giảm thức ăn giàu phosphat như gan, thận, trứng. Tăng thức ăn nhiều calci như tôm, cá, sụn. Nước uống vừa đủ, tương ứng với lượng đái ra, ít hơn nếu có phù, nhiều hơn nếu mất nước.

2.3. Điều chỉnh huyết áp Tăng huyết áp ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính thường khó khống chế. Mặt khác nếu HA không được điều chỉnh tốt sẽ làm cho chức năng thận tiến triển xấu đi nhanh chóng. Chính vì vậy việc kiểm soát HA tốt đóng vai trò quan trọng. Mục đích nên duy trì HA ở mức < 130/80 mmHg.

2.3.1. Kiểm soát THA bằng sử dụng thuốc hạ áp 2.3.1.1. Nguyên tắc điều trị THA ở bệnh nhân suy thận mạn (Theo NKF K/DOQI) Bệnh nhân có bệnh thận mạn tính cần coi như nhóm nguy cơ cao với nguy cơ tim mạch để hướng cho điều trị. Trong điều trị tăng HA bằng thuốc ở nhóm bệnh nhân này thì việc phối hợp nhiều nhóm thuốc có tác dụng khống chế HA tốt hơn là chỉ chọn một nhóm thuốc có tác dụng kéo dài hoặc tăng số lần sử dụng thuốc trong ngày. Qua nhiều nghiên cứu người ta thấy việc đánh giá hiệu quả của thuốc hạ áp ngoài con số HA thì sự thay đổi độ dày và cải thiện chức năng của thất trái được coi là một tiêu chuẩn và các tác giả đều thống nhất rằng điều chỉnh HA tốt cùng với cải thiện chức năng thất trái đã làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong cho bệnh nhân suy thận mạn. Hầu hết tất cả các nhóm thuốc hạ áp đều có thể được sử dụng cho bệnh nhân mắc bệnh thận mạn và suy thận mạn. Bệnh nhân có nguyên nhân gây bệnh đặc biệt và có nguy cơ tim mạch (CVD) cần phải điều trị nhóm thuốc đặc trị. Các nhóm thuốc hạ áp cần được kê như sau nếu có thể: Thuốc lợi tiểu cần được sử dụng như một loại thuốc điều trị hạ áp ở hầu hết bệnh nhân. Cần lựa chọn các loại thuốc phối hợp dựa trên những chỉ định đặc biệt về bệnh lý tim mạch đi kèm để đạt hiệu quả điều trị và mục đích phòng, tránh các tác dụng phụ và tương tác bất lợi về thuốc.

Thuốc điều trị hạ áp cần phải càng dễ áp dụng càng tốt. Nên dùng loại có tác dụng kéo dài dùng 1 lần/ngày. Kết hợp hai loại thuốc có thể cân nhắc khi HA tâm thu ban đầu chênh > 20 mmHg so với HA đích tuỳ theo giai đoạn của bệnh thận mạn và nguy cơ bệnh lý tim mạch. Liều kết hợp đem lại hiệu quả kiểm soát HA tốt có thể được sử dụng để điều trị duy trì. 2.3.1.2. Một số nhóm thuốc cụ thể Nhóm thuốc lợi tiểu: Thường chỉ dùng lợi tiểu thuộc nhóm furosemid bởi vì các nhóm còn lại hầu hết có ảnh hưởng đến chức năng thận hoặc tác dụng giữ Kali gây nên tình trạng tăng kali máu. Furosemid 20 mg loại ống hoặc 40 mg loại viên. Nhóm chẹn kênh calci (Bảng 12.1): Đây vẫn là một nhóm thuốc chủ yếu để điều trị tăng HA ở bệnh nhân suy thận mạn nói chung bởi khả năng hạ HA nhanh chóng. Tác dụng của các thuốc thuộc nhóm này trên tim mạch, nhịp tim rất khác nhau tuỳ từng loại (cần nghiên cứu kỹ tính năng của từng loại trước khi dùng).

Bảng 12.1. Một số thuốc chẹn kênh calci thường dùng

Thuốc Ức chế men chuyển (UCMC) (Bảng 12.2): Là những thuốc điều trị THA tốt, ít gây những tác dụng phụ trầm trọng, không ảnh hưởng đến nhịp tim và sức co bóp cơ tim, không gây những rối loạn về lipid máu hay đường máu khi dùng kéo dài. Thuốc đặc biệt có giá trị ở những bệnh nhân có kèm theo suy tim.

Cơ chế tác dụng: Ức chế men chuyển từ angiotensin I thành angiotensin II, do đó làm giãn mạch, giảm tiết aldosterone gây hạ huyết áp. Thuốc còn ức chế con đường thoái giáng của Bradykinin làm chất này ứ đọng lại và cũng gây ra giãn mạch hạ huyết áp.

Bảng 12.2. Thuốc ức chế men chuyển

Đặc điểm:
+ Không gây rối loạn lipid máu, đường máu, acid uric khi dùng kéo dài. Tác dụng phụ khó chịu hay gặp của UCMC là gây ho khan; nhiều khi phải cho ngưng thuốc vì tác dụng phụ này. Vì thuốc gây giãn ưu tiên tiểu động mạch đi ở cầu thận nên có thể gây suy thận đột ngột do giảm dòng máu tới thận ở những bệnh nhân bị hẹp ĐM thận 2 bên. Chống chỉ định tuyệt đối của UCMC là bệnh nhân có hẹp động mạch thận 2 bên. UCMC cũng không dùng ở phụ nữ có thai. Thuốc chẹn thụ thể AT1 của angiotensin II (bảng 12.3) Đây là nhóm thuốc có tác dụng tương tự như nhóm thuốc ức chế men chuyển song ít tác dụng phụ hơn do không ức chế sự giáng hóa kinin. Cơ chế: ức chế thụ thể AT1, nơi tiếp nhận tác dụng của angiotensin II gây co mạch. Vì vậy nên thường không gây ra ho như khi dùng UCMC. Có thể có tác dụng phụ như viêm phù mạch ngoại vi, dị ứng, ngứa. Tác động lên thận và kali máu ít hơn khi dùng UCMC.

Bảng 12.3. Thuốc ức chế thụ thể AT1 của angiotensin

Thuốc chẹn bêta giao cảm: Là một trong những thứ thuốc được lựa chọn hàng đầu trong điều trị THA, đã được chứng minh làm giảm tỷ lệ tai biến mạch máu não, và đặc biệt là giảm nhồi máu cơ tim. Các thuốc chẹn beta giao cảm có khá nhiều chống chỉ định trên lâm sàng:

Nhịp chậm, đặc biệt là bloc nhĩ thất độ cao. Suy tim nặng. Các bệnh phổi co thắt (hen phế quản). Bệnh động mạch ngoại vi. Cẩn trọng ở bệnh nhân có tiểu đường, rối loạn lipid máu. Thuốc dùng lâu có thể gây hội chứng Raynaud, liệt dương, mất ngủ, trầm cảm. Có hiệu ứng cơn THA bùng phát nếu ngừng thuốc đột ngột. Trên thị trường hiện nay có nhiều thuốc thuộc nhóm này để điều trị tăng HA như: Propranolol (Inderal), Metoprolol (Betaloc), Atenolol (Tenormin). Các thuốc chẹn alpha giao cảm: Các thuốc này ức chế thụ thể alpha 1 giao cảm làm block thụ thể alpha giao cảm hậu hạch, dẫn đến giãn động mạch và tĩnh mạch. Các thuốc chẹn alpha giao cảm thường có hội chứng liều đầu tiên tức là tác dụng rất mạnh khi dùng liều đầu tiên, có thể dẫn đến tụt huyết áp, do đó khi dùng liều đầu tiên cần bắt đầu rất thấp và theo dõi chặt chẽ. Các thuốc này có thể gây tụt huyết áp tư thế, đau đầu, chóng mặt. Một số loại thuốc thường dùng là: Doxazosin mesylat; Prazosin hydrochlorid (Minipress); Terazosin hydrochlorid (Hytrin). Các thuốc có tác động lên hệ giao cảm trung ương hoặc ngoại vi: Một số loại thuốc thường dùng là: Clonidin; Methyldopa (Aldomet, Dopegyt); Reserpine; Guanabenz. Thuốc giãn mạch (Bảng 12.4): Các thuốc này giãn trực tiếp cơ trơn động mạch gây hạ huyết áp. Nó có thể phản ứng tăng tái hấp thu nước và natri và làm tăng hoạt động hệ giao cảm phản ứng gây nhịp tim nhanh. Bảng

**Bảng 12.4. Thuốc giãn mạch trực tiếp | Tên thuốc | Biệt dược | Liều đầu | Liều duy trì |
|---|---|---|---|
| Hydralazin | Apresolin | 10 mg | 50 - 300 mg |
| Minoxidil | Loniten | 5 mg | 2,5 - 100 mg |

Đặc điểm: Là thuốc hạ huyết áp mạnh, nhưng không phải là lựa chọn hàng đầu. Rất có ích khi bệnh nhân có biểu hiện kháng các thuốc hạ huyết áp khác và cho phụ nữ có thai. Có thể được phối hợp với nitrate để điều trị suy tim.

Tác dụng phụ có thể gặp là: đau đầu, nôn, nhịp nhanh, hạ HA tư thế. Thuốc hạ HA đường dưới lưỡi. Loại thuốc hay dùng là nifedipin 10 mg (Adalat). Trong một số trường hợp cấp cứu dùng thuốc con đường này cho kết quả tốt. Nifedipine cho ngậm dưới lưỡi bắt đầu có tác dụng trong vòng 30 phút. Viên nang 10 mg, tác dụng có thể kéo dài đến 4-5 giờ theo đường dùng này. Không nên dùng trong trường hợp bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp hoặc suy tim cấp. Thuốc có thể gây tụt huyết áp quá nhanh, nên thường chỉ dùng vài giọt dưới lưỡi để giảm bớt tình trạng HA quá cao, sau đó chọn loại khác kiểm soát huyết áp.

2.4. Điều trị rối loạn điện giải Chủ yếu là điều trị tăng kali máu (xem thêm bài suy thận cấp).

2.5. Điều trị toan máu Xét nghiệm khí máu đánh giá cân bằng kiềm toan: Toan máu nặng khi pH < 7,2 và/hoặc Bicarbonat < 10 mmol/l. Dung dịch bù: Bicarbonate 1,4%, 4,2% hoặc 8,4% tuỳ trường hợp cụ thể tình trạng tim mạch và tăng huyết áp, có thể bù bằng bicarbonate natri 3-6 g/24h dạng bột uống.

2.6. Điều trị thiếu máu Chẩn đoán xác định thiếu máu khi: Hb < 110 g/l (Hct < 33%) ở nữ. Hb < 120 g/l (Hct < 37%) ở nam. Tầm quan trọng của việc điều trị thiếu máu: Điều trị thiếu máu là một vấn đề mà nếu can thiệp kịp thời ở bệnh nhân suy thận mạn có thể cải thiện rất nhiều tiên lượng của họ, cả ở đối tượng điều trị bảo tồn lẫn đối tượng điều trị thay thế. Ngày nay Erythropoietin tái tổ hợp đã được sử dụng rộng rãi. Mục đích sử dụng EPO trong bệnh thận mạn: Cải thiện tình trạng thiếu máu. Kéo dài thời gian tiến triển suy thận mạn đến giai đoạn cuối phải lọc máu ngoài thận.

Giảm nguy cơ bị các biến chứng về tim mạch: Dày, giãn thất trái, suy tim xung huyết. Tránh được giảm sút trí nhớ. Đáp ứng lâm sàng tốt; chất lượng cuộc sống được cải thiện rõ rệt, người bệnh vẫn có thể làm việc và đóng góp cho xã hội. Tăng cơ hội thành công của ghép thận sau này. Sử dụng Erythropoietin (EPO) tái tổ hợp: EPO là một nội tiết tố làm biệt hoá tế bào tiền thân dòng hồng cầu non, chín và trưởng thành. 90% EPO được sản xuất tại các tế bào quanh ống thận, 5-10% được sản xuất tại các cơ quan khác (gan, lách...). Những việc cần làm trước khi chỉ định điều trị EPO: Đánh giá toàn trạng bệnh nhân. Tình trạng lọc máu (nếu có). Tình trạng dinh dưỡng. Những xét nghiệm cơ bản: Hb, hồng cầu, hồng cầu lưới, dự trữ sắt, ferritin huyết thanh, transferin, tỷ lệ hồng cầu nhược sắc. Những chỉ số cần lưu ý khác: vitamin B12, acid folic, protein máu và nước tiểu. Một số biệt dược trên lâm sàng: Eprex; Epokin; Hemax, Neorecormon đóng với các hàm lượng khác nhau: 1000 UI, 2000 UI... Mục tiêu điều trị: Hb: 110 g/l
- 120 g/l (Hct > 33%) Liều EPO: Điều chỉnh liều EPO phụ thuộc vào: Mức độ thiếu máu và nguyên nhân gây thiếu máu. Căn cứ vào nồng độ Hb để điều chỉnh liều EPO: Giai đoạn điều trị tấn công: 50 UI/kg x 3 lần/tuần (tiêm tĩnh mạch hoặc dưới da). Nên để Hb tăng từ 10-20 g/l trong 4 tuần đầu. Nếu Hb tăng < 10 g/l, thì tăng 25% liều. Nếu Hb tăng > 20 g/l thì ngừng/giảm 25-50% liều/tuần. Giai đoạn điều trị duy trì 25 UI - 100 UI/kg/tuần. Căn cứ vào Hb để ổn định liều. Những vấn đề cần lưu ý khi sử dụng Epo: Nguy cơ tăng huyết áp do đó cần theo dõi chặt chẽ trong giai đoạn đầu khi Hb chưa ổn định. Tình trạng dị ứng với thuốc. Tình trạng không đáp ứng hoặc xuất hiện kháng thể kháng EPO.

2.7. Điều trị tình trạng cường cận giáp và tổn thương xương Kiểm soát Phospho (P) máu: suy thận mạn giai đoạn 3-4: nồng độ P máu nên duy trì trong khoảng 2,7 mg/dl (0,87 mmol/l) < P < 4,6 mg/dl (1,49 mmol/l). Các thuốc gắp P: bệnh thận mạn giai đoạn 3-4: dùng thuốc gắp P có chứa Ca. Bệnh thận mạn giai đoạn 5: thuốc gắp P có chứa Ca hoặc (và) thuốc gắp P không chứa Ca (Sevelamer HCl
- Renagel). Tổng liều Ca nguyên tố từ thuốc gắp P có chứa Ca không vượt quá 1500 mg/ngày. Kiểm soát Ca và tích số Ca x P Bệnh thận mạn giai đoạn 3-4 nên kiểm soát Ca ở giới hạn bình thường. Bệnh thận mạn giai đoạn 5: Ca 2,1 - 2,37 mmol/l. Khi có tăng Ca huyết > 2,54 mmol/l cần: giảm liều thuốc gắp P có chứa Ca hoặc chuyển sang thuốc gắp P không chứa Ca. Giảm liều vitamin D sterol hoặc tạm ngừng điều trị. Tổng lượng Ca nguyên tố đưa vào cơ thể không quá 2000 mg/ngày. Ca x P < 55 mg2/dl2. Nếu Ca huyết < 2,1 mmol/l kèm các triệu chứng hạ Ca huyết, PTH > giới hạn cho phép phải điều trị bằng calci carbonate và (hoặc) vitamin D sterol đường uống. Kiểm soát PTH: bệnh thận mạn giai đoạn 3 điều trị giữ PTH ở mức 30-70 pg/ml hoặc 3,85-7,7 pmol/l. Bệnh thận mạn giai đoạn 4 điều trị giữ PTH ở mức 70-110 pg/ml hoặc 7,7-12,1 pmol/l. Bệnh thận mạn giai đoạn 5 hay lọc máu chu kỳ: điều trị giữ PTH ở mức 150-300 pg/ml hoặc 16,5-33 pmol/l.

2.8. Chống nhiễm khuẩn và giải quyết các ổ hoại tử hoặc xuất huyết Sử dụng kháng sinh trong suy thận mạn cần chú ý dùng các kháng sinh ít độc cho thận, cần giảm liều theo mức lọc cầu thận.

2.9. Không dùng các chất độc cho thận Thuốc có thủy ngân, có kim loại nặng, lợi tiểu hypothiazid. Kháng sinh các nhóm (aminosid, gentamicin, amikacin, tetracyclin, cephalosporin) phải giảm liều. Các thuốc giảm miễn dịch như cyclosporin. Thuốc giảm đau như indometacin.

2.10. Điều trị bệnh là nguyên nhân của bệnh thận mạn hoặc các bệnh phối hợp Duy trì HbA1c dưới 7% đối với bệnh nhân đái tháo đường. Duy trì lipid máu ở mức cho phép, đặc biệt LDL cholesterol < 100 mg/dl. Bỏ hút thuốc.

Giảm cân nếu thừa cân.

3. ĐIỀU TRỊ THAY THẾ THẬN

Chỉ định: bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối (MLCT <15 ml/phút). Việc lựa chọn biện pháp điều trị thay thế nào (Thận nhân tạo, lọc màng bụng, ghép thận) cần được xem xét một cách thấu đáo dựa vào các tiêu chí sau: Nguyên nhân dẫn đến bệnh thận mạn tính. Các bệnh đi kèm khác. Tình trạng tim mạch của bệnh nhân, cân nhắc các yếu tố nguy cơ. Điều kiện sống và khả năng kinh tế của người bệnh. Hiểu biết và nhận thức của bệnh nhân về bệnh cũng như biện pháp điều trị. Khả năng của cơ sở y tế mà bệnh nhân đang điều trị.

3.1. Lọc máu ngoài thận

3.1.1. Thận nhân tạo chu kỳ Chạy thận nhân tạo là dùng máy thận nhân tạo (TNT) và màng lọc nhân tạo để lọc bớt nước và các sản phẩm chuyển hoá từ trong máu ra ngoài cơ thể (xem hình 12.2). Đào thải nhanh các chất độc và các sản phẩm chuyển hoá (như urê, creatinin, kali, các chất có trọng lượng phân tử nhỏ và trung bình). Nguyên lý của lọc máu thận nhân tạo: Các chất hoà tan có thể đi qua màng lọc theo hai cơ chế: khuếch tán và siêu lọc. Theo cơ chế khuếch tán, các phân tử vận động ngẫu nhiên theo các chiều khác nhau. Khi các phân tử này tiếp cận với màng lọc và nếu kích thước phân tử nhỏ hơn các lỗ của màng lọc thì chúng có thể đi qua màng lọc. Tốc độ trao đổi của một chất nhất định phụ thuộc vào trọng lượng phân tử chất đó, trọng lượng phân tử càng nhỏ trao đổi càng nhanh. Mức độ đi xuyên qua màng của một chất hoà tan phụ thuộc vào sự chênh lệch nồng độ của chất đó ở 2 bên màng lọc. Các chất đi từ nơi có nồng độ cao sang nơi có nồng độ thấp hơn. Sự lọc sạch các chất cặn bã, độc hại như urê, creatinin, gardenal... được thực hiện chủ yếu theo cơ chế này. Cơ chế di chuyển thứ hai qua màng bán thấm của các chất hoà tan là cơ chế siêu lọc. Các phân tử nước có kích thước nhỏ, có thể đi qua màng bán thấm. Hiện tượng siêu lọc xảy ra khi nước bị đẩy qua màng bởi áp lực thuỷ tĩnh. Các

chất hoà tan cùng với phân tử nước di chuyển qua màng lọc. Khối lượng vận chuyển phụ thuộc hệ số trao đổi chất đó qua màng và áp lực xuyên màng.

Hình

Hình 12.1. AVF ở cổ tay

Phương thức lọc máu: Khi lọc máu bằng thận nhân tạo cần phải đưa một lưu lượng máu lớn qua màng lọc (khoảng 250-300 ml/phút). Do đó cần tạo đường vào mạch máu lâu dài, có nhiều cách để làm tuy nhiên trên lâm sàng chủ yếu tạo lỗ thông động tĩnh mạch (AVF) ở cổ tay (xem hình 12.1). Một tuần lọc trung bình khoảng 12 h được chia làm 3 lần mỗi lần 4 h. Hiện nay đa số các trung tâm thận nhân tạo đều áp dụng theo phương thức này. Còn một số cách lọc máu bằng thận nhân tạo khác như: Thận nhân tạo tại nhà, thận nhân tạo ban đêm. Biến chứng cấp trong buổi lọc: Hạ huyết áp, co giật, chuột rút, đau đầu, hội chứng mất thăng bằng sau lọc máu. Dị ứng. Tan máu. Tắc mạch khí. Chảy máu, tụ máu nơi chọc. Nhiễm khuẩn. Rách màng lọc. Biến chứng khi lọc máu kéo dài: Suy tim. Viêm đa dây thần kinh. Bệnh não do ứ nhôm.

Loãng xương, nhiễm bột (amyloidosis) các cơ quan do ứ đọng beta 2 microglobulin và một số biến chứng khác. Tiêu chuẩn lọc máu chất lượng (đầy đủ): Thể trạng chung và dinh dưỡng tốt. Huyết áp bình thường. Không có triệu chứng thiếu máu trên lâm sàng, vẫn giữ được các hoạt động sinh lý bình thường. Cân bằng nước, điện giải và acid base. Kiểm soát tốt calci phospho máu, cường tuyến cận giáp thứ phát và không có bệnh thoái hóa xương do thận. Không có các biến chứng của hội chứng urê huyết cao. Giữ và duy trì được cuộc sống cá nhân, gia đình và nghề nghiệp bình thường. Chất lượng cuộc sống ở mức chấp nhận được.

Hình

Hình 12.2. Sơ đồ quá trình lọc máu bằng thận nhân tạo

3.1.2. Lọc màng bụng (PD: Peritoneal Dialysis) Sử dụng chính màng bụng của bệnh nhân làm màng lọc để đào thải các sản phẩm chuyển hoá ra ngoài hàng ngày thông qua dịch lọc. Một catheter được đưa vào khoang phúc mạc (Hình 12.3). Tồn tại một ống thông trong ổ bụng (Catheter). Đưa vào trong ổ bụng từ 1 đến 3 lít dung dịch thẩm phân chứa các chất điện giải và chất tạo áp lực thẩm thấu (Dextrose). Các chất chuyển hoá và nước dư thừa sẽ đi qua màng bụng của bệnh nhân và thải ra ngoài khi thay dịch.

Nếu là lọc màng bụng liên tục ngoại trú (CAPD) mỗi ngày trung bình cần thay dịch lọc 4 lần. Các hình thức lọc màng bụng: Có 4 hình thức lọc màng bụng chính tùy theo từng trường hợp bệnh nhân cụ thể để chỉ định: Lọc màng bụng liên tục ngoại trú (CAPD: Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis). Lọc màng bụng chu kỳ liên tục (CCPD: Continuous Cycling Peritoneal Dialysis). Lọc màng bụng gián đoạn về đêm (NIPD: Nocturnal Intermittent Peritoneal Dialysis). Lọc màng bụng tự động (APD: Automated Peritoneal Dialysis). Ưu điểm: So với chạy thận nhân tạo, lọc màng bụng mang đến cho bệnh nhân nhiều tự do hơn, bệnh nhân không cần đến các trung tâm chạy thận để điều trị. Bệnh nhân có thể duy trì những sinh hoạt hằng ngày của mình trong suốt quá trình điều trị. Phương pháp này cũng có thể thích hợp với trẻ em.

Hình

Hình 12.3. Sơ đồ quá trình lọc màng bụng

Quá trình lọc máu diễn ra những biến đổi về nước và điện giải cho bệnh nhân; tình trạng sinh hóa máu của bệnh nhân ổn định hơn; tránh hội chứng mất thăng bằng, đào thải các độc tố tốt hơn, không phải sử dụng Heparin toàn thân, không tiếp xúc với các vật liệu lạ, tránh lây nhiễm chéo giữa các bệnh nhân, kiểm soát thiếu máu tốt hơn, không cần làm thông động tĩnh mạch (AVF).

Được chỉ định ưu tiên đối với các bệnh nhân suy tim nặng, những bệnh nhân làm thông động tĩnh mạch khó khăn (hay gặp ở bệnh nhân tiểu đường). Hạn chế: Màng bụng bị tổn thương, viêm màng bụng, thiểu dưỡng, tăng áp lực trong ổ bụng, thoát vị. Dễ ứ trệ nước và điện giải, có nguy cơ lọc không đầy đủ sau vài năm; bắt buộc thực hiện hàng ngày; ảnh hưởng đến lao động và công tác, ảnh hưởng đến môi trường gia đình và cần có kỹ năng và hiểu biết tốt.

3.2. Ghép thận Đây là biện pháp có nhiều hứa hẹn và cho hiệu quả cao nếu ghép thành công. Tuy nhiên vấn đề hạn chế của ghép thận hiện nay là nguồn thận cho còn rất hiếm. Người cho thận: Người sống cùng huyết thống hoặc không cùng huyết thống, người cho cùng huyết thống có tỷ lệ ghép thành công cao. Người mất não, chết lâm sàng. Ưu điểm của ghép thận: Sau khi ghép thận, bệnh nhân suy thận mạn trước đây cảm thấy khỏe mạnh gần như bình thường. Người bệnh có thể sinh hoạt, làm việc gần như bình thường. Ăn uống không phải kiêng nhiều như khi chưa ghép. Hạn chế của ghép thận bao gồm: Phụ thuộc vào nguồn thận và người cho thận có phù hợp hay không (phù hợp tổ chức). Sau khi ghép thận, người bệnh vẫn phải uống thuốc chống thải ghép, chi phí ghép và điều trị chống thải ghép còn cao.

4. KẾT LUẬN

Tuy nhiên các biện pháp kỹ thuật điều trị trên đều có quan hệ chặt chẽ với nhau, hỗ trợ bổ sung cho nhau. Trước hết khi có suy thận mạn chưa ở giai đoạn cuối phải điều trị bảo tồn nội khoa. Khi suy thận giai đoạn cuối cần điều trị thay thế. Bệnh nhân được lọc máu ngoài thận để khi đủ điều kiện, có thận cho phù hợp thì ghép thận. Ghép thận nếu bị đào thải thì có thể lại được lọc máu và sau ghép thận phải điều trị bảo tồn để duy trì chức năng thận ghép.

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHƯƠNG THẬN - TIẾT NIỆU

1. Atlas mô bệnh học các bệnh cầu thận và bệnh ống kẽ thận. Nhà xuất bản Y học.

2008.
2. Bệnh học nội khoa tập I. Nhà xuất bản Y học.

2007.
3. Andrew J Portis and Chandru; Diagnosis and Initial Management of Kidney Stones. Am Fam Physician 2001 Apr1;63(7):1329-1389.

4. Allen R. Nissenson at all: Curent Diagnosis and treatment: Nephrology and Hypertension. Lange

2009.
5. Barratt J, Feehally J. Treatment of IgA nephropathy. Kidney Int. Jun 2006,69(11):1934-1938.

6. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL; Palevsky P. Acute Dialysis Quality Initiative workgroup Acute renal failure definition, outcome measures, animal models; fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care 2004,8(4): R204.

7. Bhat P, Radhakrishnan J (2008); B lymphocytes and lupus nephritis: new insights into pathogenesis and targeted therapies. Kidney Int; 3: 2618.

8. BMBrenner. The Kidney,

2008.
9. Brenner and Rector's The Kidney. Philadelphia: Saunders.

2007.
10. Bushinsky D; Coe, FL; Moe, OW (2007); Chapter 37: Nephrolithiasis; In Brenner, BM. Brenner and Rector's The Kidney. 1 (8th ed). Philadelphia: WB Saunders. pp.129-349.

11. Cattran DC, Coppo R, Cook HT, et al. The Oxford classification of IgA nephropathy: rationale; clinicopathological correlations; and classification. Kidney Int. Sep 2009,76(5): 534-545.

12. Clinical Dialysis 4th Edition

2006.
13. Danchenko N, Satia JA, Anthony MS (2006). Epidemiology of systemic lupus erythematosus; a comparison of worldwide disease burden. Lupus;15: 308-18.

14. Dennis Kasper- Harrissons principles of Internal Medicine 16e.

2005.
15. Donadio JV Grande JP. IgA nephropathy. N Engl J Med. Sep 5 2002,347(10): 738-748.

16. Floege J, Feehally J. IgA nephropathy: recent developments. J Am Soc Nephrol.

17. Greenberg; Alfred K; Cheung. Primer on Kidney diseases. Third edition. National Kidney Foundation. Elsevier Saunders.

18. James E. Balow. Lupus Nephritis. Current Diagnosis and Treatment: Nephrology and Hypertension.

19. Weening JJ, D'Agati VD, Schwartz MM et al. The classification of glomerulonephritis in systemic lupus erythematosus revisited Kidney Int

2004.
20. Johnson, David 2011 Chapter 4; CKD - Screening and Management: Overview. In Daugirdas, John. Handbook of Chronic Kidney Disease Management. Lippincott Williams and Wilkins. pp.32-48.

21. Johri, N; Cooper B, Robertson W, Choong S, Rickards D, Unwin R (2010) An update and practical guide to renal stone management. Nephron Clinical Practice 116 (3): c15971.

22. Julie Cosserat et Rachid Laraki: Aspect anormal des urines, Redécouvrir l Clé du diagnostic,1995, p 380-381.

23. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification; and Stratification (2002).

24. K/DOQI 2000. Clinical Practice Guidelines for Nutrition in Chronic Renal Failure. National Kidney Foundation.

25. K/DOQI 2002. Clinical Practice Guidelines on Hypertension and Antihypertensive Agents in Chronic Kidney Disease.

26. K/DOQI 2006. Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Anemia in Chronic Kidney Disease.

27. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO): Definition and classification of chronic kidney disease. Kidney International (2005).

28. Koskimies. Long-term outcome of primary nephrotic syndrome. Archives of Disease in Childhood, 1982, 544-548.

29. Lieske JC; Segura, JW (2004) Chapter 7: Evaluation and Medical Management of Kidney Stones. In Potts, JM. Essential Urology: A Guide to Clinical Practice (1st ed.) 30. Massry, Glassock. Textbook of Nephrology 4e.

2001.
31. Moe, OW (2006); Kidney stones: pathophysiology and medical management. The Lancet 367 (9507): 33-44.

32. Molitoris BA: Acute kidney injury. In: Goldman L, et al. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia; Pa: Saunders;

2007.
33. National Kidney Foundation (2002) K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease. Retrieved 2008-06-29.

34. National Kidney Foundation Inc (2003), Clinical practice guidelines for bone metabolism and disease in chronic kidney disease. American Journal of Kidney diseases, Vol 42, No.4.

35. Norby, S M and Torres, V E. (2000) Complications of autosomal dominant polycystic kidney disease in hemodialysis patients. Seminars in Dialysis 18: 30-35.

36. Perrone, R. D, Ruthazer, R, and Terrin, N. C. (2001). Survival after end-stage renal disease in autosomal dominant polycystic kidney disease: contribution of extrarenal complications to mortality. American Journal of Kidney Diseases 38, 777-784.

37. Pierre Plante et Michel Soulie: Hématurie
    - Urologie- DCEM I, 2000, p 3-8.

38. RJ. Hogg et al. Evaluation and management of proteinuria and nephrotic syndrome in children: Recommendations from a Pediatric Nephrology pannel established at the NKF conference on proteinuria; albuminuria; risk, assessment, detection, and elimination (PARADE) Pediatrics 2000, 1242-1249.

39. Richard J. Glassock; Hematuria and pigmenturia. Texbook of Nephrology Fourth edition book 1, 2001, p 508-512.

40. Richard J. Glassock: Hematuria and proteinuria; Primer on kidney disease Third edition. National Kidney Foundation, 2001, p 38-46.

41. Rodriguez-Iturbe B, Musser JM: The current state of Poststreptococcal Glomerulonephritis. JASN 2008, 1855-1854.

42. Schroeder K Acute renal failure. In: Bope ET, et al. Conn's Current Therapy

43. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;

2009.
43. Shaul G, Massry and Richard J Glassock, Text book of Nephrology. Fourth edition. Lippincott Williams & Wilkins.

44. SIGN. Management of suspected bacterial urinary tract infection in adults. A national clinical guideline. July

2006.
45. Utsunomiya Y, Koda T, Kado T, et al. Incidence of pediatric IgA nephropathy. Pediatr Nephrol Jun 2008,18(6):511-515.

46. Weening JJ, D'Agati VD, Schwartz MM, et al. (February 2004). The classification of glomerulonephritis in systemic lupus erythematosus revisited. J. Am. Soc. Nephrol. (2): 241-50.

47. WE

Stamm; TM Hooton. Management of urinary tract infection in adults. NEJM 1993, 1328-1334.

48. Wolfson AB. Renal failure Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia, Pa: Mosby;

2009.
49. Xu GM, Sikaneta T, Sullivan BM, et al (2001) Polycystin-1 interacts with intermediate filaments. Journal of Biological Chemistry 276, 46544-46552.

50. Yoder, B. K, Hou, X, and Guay-Woodford, L, M. (2002) The polycystic kidney disease proteins, polycystin-1, polycystin-2, polaris and cystin, are co-localized in renal cilia. Journal of the American Society of Nephrology 13, 2508-2516.

51. Yves P, Dominique G, and Olivier D. Autosomal-dominant polycystic kidney disease. Oxford Textbook of Clinical Nephrology. 2005.