BỆNH THẬN MẠN TÍNH — ĐỊNH NGHĨA VÀ CHẨN ĐOÁN

BỆNH THẬN MẠN VÀ SUY THẬN MẠN TÍNH ĐỊNH NGHĨA VÀ CHẨN ĐOÁN

Đỗ Gia Tuyển

MỤC TIÊU
1. Trình bày được định nghĩa bệnh thận mạn và một số thuật ngữ thường dùng trong chẩn đoán và điều trị bệnh thận mạn tính.

2. Trình bày được chẩn đoán xác định, phân biệt và giai đoạn của bệnh thận mạn tính.

3. Trình bày được nguyên nhân của bệnh thận mạn và các yếu tố ảnh hưởng đến tiến triển của bệnh thận mạn.

4. Trình bày được biến chứng của bệnh thận mạn tính.

1. MỘT SỐ THUẬT NGỮ VÀ ĐỊNH NGHĨA

Theo KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) của Hội Thận học Hoa Kỳ năm 2002, một số thuật ngữ về bệnh thận mạn tính được quy định như sau:

1.1. Bệnh thận mạn tính (Chronic Kidney Disease - CKD)

Bệnh nhân được chẩn đoán bệnh thận mạn tính khi thỏa mãn một trong hai tiêu chuẩn sau đây:

a. Có những tổn thương về cấu trúc và chức năng thận tồn tại kéo dài > 3 tháng, kèm theo hoặc không kèm theo giảm mức lọc cầu thận, biểu hiện bằng:
- Tổn thương tại nhu mô thận được phát hiện qua sinh thiết thận.
- Có bằng chứng của tổn thương thận qua xét nghiệm máu, nước tiểu, hoặc bằng chẩn đoán hình ảnh.

b. Mức lọc cầu thận (GFR) giảm < 60 ml/ph/1,73 m² da, kèm hoặc không kèm bằng chứng của tổn thương thận. Trong đó protein niệu kéo dài và liên tục là một trong những dấu ấn thường gặp và quan trọng trong việc xác định có tổn thương thận trọng thực hành lâm sàng. Những bệnh nhân sau khi được ghép thận cũng được xếp loại là mắc bệnh thận mạn tính, và được thêm ký hiệu T (Transplantation) trong khi tiến hành phân loại.

1.2. Suy thận mạn (Chronic renal failure) Là tình trạng suy giảm chức năng thận mạn tính không hồi phục theo thời gian nhiều tháng, nhiều năm, do tổn thương không hồi phục về số lượng và chức năng của các nephron. Cần phân biệt rõ bệnh thận mạn tính và suy thận mạn tính. Khái niệm bệnh thận mạn tính đã bao hàm cả suy thận mạn. Suy thận mạn tương ứng với bệnh thận mạn giai đoạn III, IV, và V (mức lọc cầu thận < 60 ml/phút sẽ được trình bày dưới đây).

1.3. Bệnh thận giai đoạn cuối (End-Stage Renal Disease - ESRD)

ESRD hay bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối là giai đoạn nặng nhất của bệnh thận mạn. Các biểu hiện gặp trên lâm sàng là do hậu quả của tình trạng tích tụ các độc chất, nước và điện giải trong máu. Các độc tố này khi thận bình thường được thải qua thận. Hậu quả cuối cùng biểu hiện trên lâm sàng là hội chứng urê máu cao. Suy thận mạn giai đoạn cuối tương ứng với bệnh thận mạn tính giai đoạn V (Mức lọc cầu thận < 15 ml/phút, xem bài suy thận giai đoạn cuối).

1.4. Hội chứng urê máu cao (Uremic Syndrome) Là một hội chứng hay gặp trên lâm sàng khi mà lọc máu ngoài thận còn chưa phát triển. Ngày nay vẫn gặp bệnh nhân có hội chứng ure máu cao đặc biệt khi bệnh nhân đến ở giai đoạn suy thận nặng. Về định nghĩa: Hội chứng urê máu cao là một hội chứng lâm sàng và cận lâm sàng, phản ánh tình trạng rối loạn chức năng của tất cả các cơ quan liên quan khi chức năng thận bị suy giảm cấp hoặc mạn. Tuy nhiên, hội chứng urê máu cao không đồng nghĩa với chỉ urê huyết thanh và creatinine huyết thanh tăng, mà còn tăng cả những sản phẩm có nguồn gốc nitrogen khác nữa như: aminoacid, urê, acid uric, amoniac, hippurates, protein, peptide, sản phẩm thoái hóa của các acid nhân, polyamine, myoinositol, phenols, benzoates, và indoles. Tuy nhiên không phải mọi sản phẩm có nguồn gốc nitrogen đều có thể định lượng được trên lâm sàng, nên urê máu và creatinine huyết thanh được dùng trong việc theo dõi suy thận.

2. DỊCH TỄ HỌC BỆNH THẬN MẠN VÀ SUY THẬN MẠN TÍNH

Bệnh thận mạn tính (Chronic Kidney Disease) và bệnh thận giai đoạn cuối (End-Stage Renal Disease - ESRD) là vấn đề sức khỏe có tính toàn cầu. Đây là một tình trạng bệnh lý có tần suất tăng nhanh và đòi hỏi chi phí điều trị khổng lồ. Các nhà khoa học Mỹ đã dự báo số người mắc bệnh suy thận mạn (STM) phải điều trị lọc máu và ghép thận sẽ tăng lên từ 458.000 vào năm 2003 lên đến 651.000 vào năm 2010. Hiện nay trên thế giới có khoảng 1,5 triệu người suy thận mạn giai đoạn cuối đang được điều trị thay thế thận (thận nhân tạo,

lọc màng bụng và ghép thận) và số lượng người này ước đoán sẽ tăng gấp đôi vào năm 2020. Suy thận mạn, đặc biệt là giai đoạn phải điều trị thay thế, thực sự là một gánh nặng bệnh tật của xã hội. Thực tế, 80% bệnh nhân được điều trị thay thế thận đang sống tại các nước đã phát triển. Tại các nước đang phát triển chỉ 10-20% bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối được điều trị thay thế thận và thậm chí không có điều trị thay thế thận, và hậu quả cuối cùng của việc không được điều trị này là tử vong do các biến chứng của suy thận nặng. Bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối chỉ là phần nổi của tảng băng chìm trong số bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính. Theo nghiên cứu NHANES-III của Mỹ công bố năm 2007 thì tỷ lệ bệnh nhân mắc bệnh thận mạn là 13%. Cũng theo nghiên cứu này, cứ mỗi bệnh nhân bị mắc bệnh thận mạn ở giai đoạn cuối cần điều trị thay thế thận suy thì sẽ có tương ứng với ngoài cộng đồng có khoảng 100 người đang bị bệnh thận mạn ở các giai đoạn khác nhau. Tại Việt Nam chưa có nghiên cứu nào ở quy mô toàn quốc về tỷ lệ mắc bệnh thận mạn tính, chủ yếu các kết quả báo cáo mang tính chất dịch tễ của một vùng cụ thể. Tác giả Võ Tam cho thấy tỷ lệ bệnh thận mạn ở tỉnh Thừa Thiên Huế có MLCT <60 ml/phút chiếm 0,92% trong số người trong cộng đồng được khảo sát; Đinh Thị Kim Dung năm 2008 đã tầm soát ngẫu nhiên 1986 người >18 tuổi tại Hà Nội và Bắc Giang cho thấy tỷ lệ mắc bệnh cầu thận tại Hà Nội 8,8%, Bắc Giang 5,1% (bao gồm cả bệnh nhân có suy thận và không suy thận).

3. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA BỆNH THẬN MẠN VÀ SUY THẬN MẠN TÍNH

Cơ chế sinh bệnh của bệnh thận mạn và suy thận mạn được giải thích dựa trên cơ sở lý luận của thuyết nephron nguyên vẹn. Mặc dù tổn thương khởi phát ở cầu thận, hệ mạch thận, hay ở tổ chức ống kẽ thận thì các nephron bị thương tổn nặng cũng sẽ bị loại trừ khỏi vai trò chức năng sinh lý. Chức năng của thận chỉ được đảm nhiệm bởi các nephron nguyên vẹn còn lại. Khi khối lượng nephron chức năng bị tổn thương quá nhiều, số còn lại không còn đủ duy trì sự hằng định của nội môi thì sẽ bắt đầu xuất hiện các biến loạn về nước, điện giải, về tuần hoàn, về hô hấp, về tiêu hoá, về thần kinh tạo nên hội chứng suy thận mạn, các biến loạn chính bao gồm: 3.1. Mức lọc cầu thận giảm MLCT được đo bằng độ thải sạch creatinin nội sinh (Creatinin clearance) vì creatinin máu được lọc qua cầu thận không bị tái hấp thu và rất ít được bài tiết thêm ở ống thận, nó rất ít ảnh hưởng bởi chế độ ăn nhiều hay ít protein (đạm). Bình thường MLCT trung bình bằng 120 ml/ph (MLCT=120 ml/ph) hoặc 2 ml/giây. Trong suy thận mạn mức lọc cầu thận giảm một cách từ từ và không hồi phục theo thời gian và là hậu quả trực tiếp của quá trình giảm về số lượng nephron chức năng. Mức lọc cầu thận càng giảm thì suy thận càng nặng.

3.2. Rối loạn tái hấp thu và bài tiết ở ống thận Natri máu hạ, thường có khi mức lọc thận dưới 20 ml/phút, có thể gây các triệu chứng buồn nôn, nôn mửa, dễ nhầm với do urê máu cao. Natri niệu tăng do giảm tái hấp thu ở ống thận có thể gây mất nước và mất natri. Đái nhiều do số nephron chức năng còn lại ít cho nên mỗi nephron phải chịu một tải thẩm thấu quá cao gây đái thẩm thấu. Phù không chỉ do giữ natri mà là do nhiều yếu tố phối hợp, có thể còn ảnh hưởng của một hội chứng thận hư, có suy tim kết hợp hoặc do những yếu tố về nội tiết khác. Rối loạn chuyển hóa kali: thận bình thường duy trì nồng độ kali trong giới hạn 4,5-5 mmol/l. Mỗi ngày thận thải từ 20 đến 40 mmol kali trong nước tiểu, nếu lượng kali tăng đưa vào qua ăn uống, thuốc, thận sẽ tăng thải kali. Khi suy thận, thận vẫn có khả năng thải kali qua việc tăng tiết aldosteron làm tăng bài tiết kali tại ống lượn xa và tăng thải kali qua đường tiêu hóa. Do vậy, kali chỉ tăng vào giai đoạn cuối của suy thận. Nếu tăng kali xảy ra sớm, thường do tăng nhập kali, tăng dị hóa protein, tan máu, xuất huyết, toan chuyển hóa, hoặc dùng thuốc làm tăng kali như thuốc ức chế men chuyển, thuốc ức chế thụ thể của angiotensin II, thuốc lợi tiểu giữ kali như spironolacton. Ion H+ tăng, pH máu giảm, do không đào thải được các acid cố định, dự trữ kiềm giảm, kiềm dư giảm.

3.3. Cường cận giáp trạng thứ phát Cường cận giáp trạng thứ phát trong suy thận mạn tính phát sinh do: Giảm sản xuất 1,25 dihydroxycholecalciferol của ống thận gây nên biến loạn chính đó là: Giảm calci và tăng phospho máu, có trường hợp phải phẫu thuật cắt bỏ một phần tuyến cận giáp trạng mới hồi phục được rối loạn chuyển hoá calci phospho. Ngoài ra một số yếu tố khác góp phần gây nên tình trạng cường cận giáp trạng thứ phát như: Giảm khả năng đáp ứng của xương với parathyroid hormone (PTH). Thay đổi quá trình chuyển hóa vitamin D và tình trạng kháng với calcitriol. Tăng sinh các tế bào của tuyến cận giáp. Thay đổi quá trình giáng hóa PTH trong suy thận mạn. Những bất thường trong quá trình điều hòa bài tiết PTH bởi calci ion hóa.

3.4. Tổn thương xương Nguyên nhân gây loãng xương trong suy thận mạn chủ yếu là do chậm quá trình tạo xương và khiếm khuyết trong quá trình muối khoáng hóa của xương.

Ngoài ra loạn dưỡng xương trong suy thận mạn còn do ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố khác như giảm phospho máu, thay đổi quá trình tổng hợp cũng như trưởng thành của collagen, vai trò của toan chuyển hóa trong suy thận mạn.

3.5. Thiếu máu Thiếu máu xuất hiện sớm trong suy thận mạn và tăng dần khi chức năng thận bị suy giảm. Trong bệnh thận mạn các yếu tố gây nên tình trạng thiếu máu bao gồm: Tổng hợp Erythropoietin tại thận giảm. Đời sống hồng cầu giảm ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn cũng là một yếu tố làm nặng thêm tình trạng thiếu máu. Khi bị suy thận mạn sẽ xuất hiện trong máu một số yếu tố ức chế hoạt tính của Erythropoietin do đó làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu.

3.6. Tăng tiết và tăng hoạt tính renin Ngoài hậu quả chủ yếu của tăng nồng độ renin và hoạt tính của renin gây tăng huyết áp ra, quá trình tăng tiết renin còn dẫn đến: Tăng Angiotensin I và II trong máu tác động trực tiếp lên cầu thận, gian mạch thận và làm nặng thêm tình trạng tổn thương nhu mô thận sẵn có. Tăng Aldosterone máu gây giữ muối và nước, tăng aldosteron còn gây tăng nhanh xơ hóa cầu thận, phì đại thất trái.

3.7. Tăng huyết áp (THA) trong bệnh thận mạn Thận là thủ phạm gây ra THA nhưng cũng lại là nạn nhân của THA cao. THA là một yếu tố thúc đẩy nhanh quá trình suy thận mạn. Mặt khác THA lại có thể gây thêm biến chứng suy tim, tai biến mạch máu não. Thường rất khó khống chế huyết áp ở những bệnh nhân suy thận mạn. Những yếu tố góp phần vào cơ chế bệnh sinh của THA ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn và suy thận mạn bao gồm: Thừa dịch ngoại bào dẫn tới tăng thể tích tuần hoàn. Sự thay đổi của hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron. Tăng hoạt tính của hệ thần kinh giao cảm. Suy giảm chức năng nội mạch dẫn đến giảm khả năng đáp ứng giãn mạch đối với các tác nhân giãn mạch. Tăng nồng độ các độc tố do hậu quả của suy thận mạn tính. Điều trị thiếu máu bằng Erythropoietin tái tổ hợp.

Cường cận giáp trạng thứ phát. Các yếu tố liên quan đến gen.

4. CHẨN ĐOÁN BỆNH THẬN MẠN TÍNH

4.1. Chẩn đoán xác định bệnh thận mạn tính Bệnh thận mạn thường được phát hiện qua khám định kỳ để theo dõi bệnh lý thận tiết niệu mạn tính, hay khi tìm kiếm nguyên nhân thiếu máu, tăng huyết áp hoặc đến cơ sở y tế vì các biến chứng của suy thận mạn. Bệnh nhân cần được chẩn đoán mắc bệnh thận mạn tính dựa theo các tiêu chuẩn đã được nêu trên (Hội Thận học Hoa Kỳ, 2002). Tuy nhiên khi tiến hành chẩn đoán giai đoạn chúng ta cần cân nhắc kỹ nhiều yếu tố, đặc biệt là loại trừ các nguyên nhân cấp tính gây suy giảm chức năng thận ở thời điểm đánh giá.

4.2. Chẩn đoán phân biệt suy thận mạn với suy thận cấp hoặc đợt cấp của suy thận mạn Trước mọi bệnh nhân có tăng creatinin huyết thanh, cần phân biệt suy thận cấp với suy thận mạn vì suy thận cấp hoặc suy thận tiến triển nhanh khả năng hồi phục chức năng thận là rất cao nếu được chẩn đoán sớm và điều trị đúng. Khi đó một số yếu tố cần xem xét tới bao gồm: Creatinin huyết thanh nền của bệnh nhân (nồng độ creatinin đã được xét nghiệm trước đó): Nếu creatinin huyết thanh bình thường trong vài tháng hoặc vài năm trước đó, thì nồng độ creatinin huyết thanh ở thời điểm hiện tại có thể là do suy thận cấp và có khả năng hồi phục. Nếu creatinin huyết thanh nền đã tăng trong nhiều tháng trước đó, đây sẽ là dấu hiệu quan trọng phản ánh tình trạng suy thận mạn của người bệnh. Tuy nhiên cần loại trừ đợt cấp của suy thận mạn (do giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng, do nhiễm trùng, dùng thuốc cản quang đường tĩnh mạch, thuốc kháng viêm nonsteroids, aminoglycosid, tắc nghẽn sau thận) xuất hiện trên nền suy thận mạn đã sẵn có. Khi đó, việc theo dõi, kiểm tra lại creatinine huyết thanh liên tục sau đó và so sánh với creatinin nền của người bệnh hoặc kết hợp đi tìm các dấu hiệu của bệnh thận mạn tính khác qua các xét nghiệm cận lâm sàng khác để giúp chẩn đoán suy thận mạn. Một số dấu ấn khác của suy thận mạn cần tìm bao gồm: Xuất hiện trụ niệu có đường kính lớn (trụ to) trong nước tiểu là bằng chứng của sự phì đại các nephron còn lại. Dấu ấn của bệnh thận mạn do rối loạn chuyển hóa chất khoáng và xương mạn tính: như tăng phospho máu, giảm calci máu, tình trạng cường cận giáp trạng thứ phát biểu hiện bằng tăng PTH, tăng alkaline phosphatase (phosphatase kiềm).

Kích thước thận teo nhỏ trên siêu âm là bằng chứng của tổn thương mạn tính của thận gây xơ hóa dẫn đến teo hai thận trọng trường hợp bệnh nhân mắc bệnh cầu thận mạn nguyên phát. Nếu kích thước hai thận bình thường, có khả năng suy thận cấp, tuy nhiên một số trường hợp bệnh nhân có suy thận mạn nhưng kích thước thận không teo nhỏ, gặp trong một số bệnh như: Suy thận mạn tính do bệnh đái tháo đường, bệnh thận lupus, bệnh thận mạn do thoái biến dạng bột (Amyloidosis), bệnh đa u tủy xương (Myeloma), bệnh thận do HIV, bệnh thận đa nang (hai thận to với nhiều nang). Nếu hai thận có kích thước chênh lệch nhau trên 1 cm, cần tìm nguyên nhân hẹp hoặc tắc động mạch thận một bên hoặc bệnh thận do trào ngược bàng quang niệu quản một bên tuy nhiên tình trạng này không gặp nhiều trên lâm sàng. Sinh thiết thận có giá trị trong tìm xác định bệnh mạn, tuy nhiên không có chỉ định khi suy thận đã ở giai đoạn nặng; mặt khác sinh thiết thận cũng hết sức hạn chế nếu chỉ đi tìm bằng chứng của bệnh thận mạn tính, nên áp dụng nếu như mức độ suy thận của bệnh nhân ở giai đoạn 1-3 và trên lâm sàng nghĩ nhiều đến bệnh cầu thận, ngoài việc chẩn đoán xác định, sinh thiết thận có thể giúp ích cho điều trị nhất là áp dụng một số phác đồ điều trị bằng các thuốc ức chế miễn dịch trong một số trường hợp. Khi suy thận mạn đã tiến triển nặng, thận bị teo, xơ hóa, sinh thiết thận không có chỉ định vì khi đó bệnh nhân có nhiều biểu hiện lâm sàng nặng như tăng huyết áp, thiếu máu, do đó sẽ khó thực hiện và tăng nguy cơ chảy máu. Mặt khác tổn thương chủ yếu thấy được ở giai đoạn này là tổ chức xơ do đó rất khó để xác định tổn thương của nguyên nhân dẫn đến suy thận mạn. Trên sinh thiết thận, tổn thương cuối cùng của bệnh thận mạn tính do nhiều nguyên nhân khác nhau là tổn thương xơ hóa cầu thận, xơ tổ chức kẽ và teo ống thận.

4.3. Chẩn đoán giai đoạn bệnh thận mạn tính Chẩn đoán giai đoạn bệnh thận mạn một cách chính xác và rõ ràng giúp các bác sĩ lâm sàng đánh giá và theo dõi quá trình tiến triển bệnh thận mạn trên cơ sở đó tư vấn cho người bệnh về mức độ bệnh trong đó quan trọng hơn cả là xác định chức năng thận của bệnh nhân; từ đó đưa ra kế hoạch điều trị tùy theo giai đoạn của bệnh. Việc chẩn đoán giai đoạn bệnh thận mạn tính nên được tiến hành khi chức năng thận đã ổn định (không hoặc thay đổi ít trong 3 tháng). Theo Hội Thận học Hoa Kỳ (2002), bệnh thận mạn tính được phân thành 5 giai đoạn dựa vào mức lọc cầu thận. Mức lọc cầu thận (MLCT) có thể được tính bằng nhiều phương pháp khác nhau. Tuy nhiên công thức tính ước lượng của MDRD hoặc tính MLCT qua nồng độ creatinin huyết thanh (tính bằng công thức Cockcroft Gault):

Clc (ml/ph) = {[(140 - tuổi (năm)) x W (trọng lượng cơ thể kg)] x k} / (0,814 x Nồng độ Creatinin máu (µmol/l)) Hệ số k = 1,00 (đối với nam) và = 0,85 (đối với nữ) Bảng

Bảng 11.1. Các giai đoạn của bệnh thận mạn tính

4.4. Đánh giá tiến triển bệnh thận mạn tính

Khi đánh giá mức lọc cầu thận cần chú ý đến một số yếu tố như: tuổi, giới để khẳng định bệnh nhân có giảm mức lọc cầu thận hay không. Bởi vì tuổi càng cao theo sinh lý bình thường mức lọc cầu thận sẽ giảm đi tương ứng. Sự suy giảm mức lọc cầu thận cần dựa vào quá trình theo dõi MLCT trong nhiều tháng, nhiều năm và mang tính liên tục. Khi bệnh nhân đã được chẩn đoán suy thận mạn tính thì khả năng can thiệp nhằm cải thiện MLCT là không thể, mà các tác động chỉ có thể duy trì hoặc làm chậm sự tiến triển của quá trình suy thận. Có nhiều yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến tiến triển của bệnh thận mạn tính nói chung và suy thận mạn nói riêng. Các yếu tố này có thể được chia thành 2 nhóm chính đó là: nhóm yếu tố nguy cơ không thay đổi được và nhóm nguy cơ có thể tác động và làm thay đổi được. Chính vì vậy việc tác động của người thầy thuốc và bệnh nhân chủ yếu là vào nhóm nguy cơ có thể thay đổi được với mục đích duy trì ổn định MLCT đang có và làm chậm sự tiến triển của quá trình suy thận đến bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối.

4.4.1. Nhóm các yếu tố nguy cơ không thay đổi được Giới tính: theo nhiều nghiên cứu nam giới tiến triển bệnh thận nhanh hơn nữ giới. Tuổi: theo quy luật của tự nhiên quá trình lão hóa sẽ làm cho số nephron chức năng giảm dần theo tuổi: ở tuổi 70 số nephron bị xơ hóa chiếm khoảng 12%- 13%, ở tuổi 80 thì tỷ lệ này vào khoảng 30%. Trong khi đó ở lứa tuổi thanh niên thì tỷ lệ này chỉ khoảng 1%. Quá trình này dẫn đến làm giảm số lượng nephron chức năng.

Chủng tộc: người da đen mắc bệnh đái tháo đường thì nguy cơ suy thận mạn giai đoạn cuối do đái đường nhiều hơn người da trắng. Yếu tố di truyền: khi mới sinh số lượng nephron của mỗi người tính trung bình khoảng 2 triệu nephron và không được tăng lên trong suốt cuộc đời. Những trẻ được sinh ra có trọng lượng thấp dưới 2,5 kg, sinh thiếu tháng, mẹ dùng một số thuốc có thể gây độc cho thận, mẹ mắc một số bệnh như đái tháo đường, tiền sản giật trong thời gian mang thai, mẹ dùng nhiều thuốc lá sẽ có nguy cơ bị giảm số lượng nephron. Chính vì tình trạng có ít nephron cho nên thận sẽ dễ nhạy cảm với các tác nhân gây bệnh và do đó nguy cơ thận bị tổn thương lớn hơn trẻ bình thường khác.

4.4.2. Nhóm yếu tố nguy cơ có thể tác động và làm thay đổi được Protein niệu là một trong những dấu ấn thường gặp và quan trọng trong việc xác định có tổn thương thận trọng thực hành lâm sàng. Nếu protein niệu cao > 1 g/24 h thường là có tổn thương cầu thận có thể là nguyên phát hoặc thứ phát. Đây là một trong các yếu tố có thể tác động và làm thay đổi được. Trên lâm sàng qua nhiều nghiên cứu thấy rằng những bệnh nhân có lượng protein niệu càng cao thì thời gian dẫn đến suy thận càng ngắn: Nếu lượng protein niệu < 1 g/24h, thì tốc độ giảm MLCT tương ứng vào khoảng 1,7 ml/ph/1,73 m²/năm, nhưng nếu lượng protein niệu > 3 g/24h, tốc độ giảm MLCT tương ứng vào khoảng 8,8 ml/ph/1,73 m²/năm. Mặt khác nếu bệnh nhân mắc bệnh cầu thận kèm theo có tổn thương ống kẽ thận sẽ làm tiến triển của suy thận nhanh hơn: những bệnh nhân có tổn thương ống kẽ thận sẽ góp phần dần dần gây giảm chức năng lọc của cầu thận. Cơ chế ở đây được giải thích như sau: protein niệu thoát ra từ cầu thận kéo dài và liên tục sẽ dẫn đến tổn thương ống thận do ống thận phải tăng tái hấp thu các protein. Những protein này có tác dụng gây hoạt hóa và giải phóng các cytokine từ tế bào ống thận gây nên tình trạng viêm ống thận, quá trình này dẫn đến xơ hóa ống thận và mô kẽ xung quanh gây giảm và mất dần chức năng lọc của cả đơn vị thận (nephron). Điều này cho thấy việc làm giảm protein niệu của bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính có vai trò quan trọng như thế nào trong việc làm chậm tiến triển của suy thận mạn. Nguyên nhân gây bệnh thận mạn tính: bệnh nhân đái tháo đường khống chế đường huyết không tốt, bệnh cầu thận, thường dẫn đến suy thận mạn nhanh hơn một số nguyên nhân khác như: tăng huyết áp, bệnh ống thận kẽ do thuốc, hóa chất, và do vi khuẩn. Như vậy khống chế đường huyết tốt, làm giảm protein niệu ở bệnh nhân tiểu đường, tránh dùng các thuốc độc cho thận và duy trì huyết áp ổn định sẽ có vai trò làm chậm tiến triển của bệnh thận mạn tính. Tăng lipid máu góp phần gây nên xơ vữa mạch máu nói chung và mạch thận nói riêng. Hút thuốc lá gây tổn thương thận qua một số cơ chế trực tiếp và gián tiếp tác nhân chủ yếu ở đây là do tác dụng của nicotin có trong thuốc lá gây nên.

5. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN

Các bệnh lý thận tiết niệu và một số bệnh hệ thống nếu không được điều trị kịp thời và phù hợp sẽ dẫn đến bệnh thận mạn tính và suy thận mạn. Để chẩn đoán nguyên nhân cần dựa vào hỏi kỹ tiền sử, tiến triển bệnh trong quá khứ và khám lâm sàng toàn diện, kể cả thăm trực tràng và soi đáy mắt, xét nghiệm sinh hóa, huyết học, X-quang, siêu âm tùy thuộc vào diễn biến lâm sàng. Tuy nhiên có một số trường hợp không tìm được nguyên nhân. Tỷ lệ nguyên nhân gây suy thận mạn giai đoạn cuối khác nhau tùy theo các nước. Tại các nước phát triển, đái tháo đường vẫn chiếm phần lớn, trong khi đó tại các nước đang phát triển, nguyên nhân hàng đầu vẫn là viêm cầu thận mạn (30-45%). Một khi thận đã teo nhỏ, MLCT dưới 20-30 ml/ph/1,73 m², việc chẩn đoán nguyên nhân ít có hiệu quả trong điều trị nguyên nhân tuy nhiên việc tìm nguyên nhân ở suy thận mạn giai đoạn cuối vẫn có giá trị nhằm tiên lượng bệnh thận và giúp chọn phương thức điều trị thay thế thận suy. Suy thận mạn thường do các nhóm nguyên nhân chính sau đây: 5.1. Bệnh cầu thận mạn Bệnh cầu thận nguyên phát có kèm hội chứng thận hư hoặc không. Bệnh cầu thận thứ phát: lupus, đái tháo đường, Henoch - Schönlein có tổn thương thận.

5.2. Bệnh ống kẽ thận mạn tính Viêm thận bể thận mạn do nhiễm khuẩn tiết niệu mạn tính có nguyên nhân thuận lợi hoặc không (như do sỏi, dị dạng đường niệu...) Viêm thận kẽ do dùng thuốc giảm đau lâu dài như phenylbutazon, hoặc do tăng acid uric máu.

5.3. Bệnh mạch thận Huyết khối vi mạch thận. Tắc tĩnh mạch thận. Hẹp động mạch thận. Viêm nút quanh động mạch. Viêm mạch dị ứng. Bệnh u hạt Wegener.

5.4. Bệnh thận bẩm sinh, di truyền Thận đa nang. Thận nhiều nang đơn. Hội chứng Alport (viêm cầu thận có điếc).

Bệnh thận chuyển hoá (cystinose, oxalose).

5.5. Không tìm thấy nguyên nhân Một số trường hợp khi bệnh nhân đến ở giai đoạn muộn rất khó tìm nguyên nhân ban đầu gây nên bệnh thận mạn.

5.6. Chẩn đoán biến chứng Bệnh thận mạn tính tùy theo từng giai đoạn mà các biến chứng gặp có thể khác nhau. Suy thận càng nặng thì tần suất các biến chứng càng nhiều và mức độ nặng của biến chứng cũng thay đổi theo MLCT. Có thể gặp những biến chứng liên quan trực tiếp hay gián tiếp đến sự giảm sút chức năng thận hoặc do điều trị. Hơn thế nữa các biến chứng sẽ vẫn tiếp tục xuất hiện ngay cả khi các biện pháp điều trị thay thế thận suy được tiến hành bởi vì điều trị thay thế thận suy chỉ thay thế được chức năng ngoại tiết của thận, mặt khác các biến chứng có thể phát sinh do chính các biện pháp điều trị thay thế này. Các biến chứng bao gồm: 5.6.1. Biến chứng tim mạch Những biến chứng trên hệ tim mạch ở bệnh nhân suy thận chiếm tỷ lệ cao và là một trong những nguyên nhân tử vong chính (40-60%). Các biến chứng gồm có: Tăng huyết áp gặp ở 80-90% trong số bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối và thường dẫn đến hàng loạt các biến chứng nặng nề ở tim não, mắt làm tăng tỷ lệ tử vong. Viêm màng ngoài tim và tràn dịch màng ngoài tim do tăng ure máu. Phì đại thất trái và suy tim trái là một trong những nguyên nhân tử vong của bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ. Suy mạch vành, bệnh lý van tim; rối loạn nhịp tim do rối loạn điện giải (tăng kali máu), suy tim, bệnh mạch vành.

5.6.2. Biến chứng ở phổi Phù phổi, viêm phế quản, viêm phổi và tràn dịch màng phổi là những biến chứng cũng thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn. Ở những bệnh nhân nặng hay những bệnh nhân lọc máu thường hay gặp những cơn phù phổi cấp. Phù phổi cấp ở suy thận mạn chủ yếu là do tình trạng giữ muối và nước, do tăng huyết áp, suy tim, tình trạng lọc máu không đầy đủ, không duy trì tốt trọng lượng khô.

5.6.3. Rối loạn nước điện giải và thăng bằng kiềm toan Rối loạn nước điện giải như natri, kali, calci rất thường gặp trong suy thận mạn. Hay gặp nhất và cũng là biến chứng nguy hiểm nhất là tăng kali máu, nếu không điều trị kịp thời sẽ dẫn tới tử vong.

Rối loạn thăng bằng kiềm toan thường gặp chủ yếu là giảm dự trữ kiềm với tình trạng toan chuyển hóa, chính toan chuyển hóa sẽ làm trầm trọng thêm tình trạng tăng kali máu và tình trạng loãng xương.

5.6.4. Thay đổi về huyết học Thiếu máu là một biểu hiện thường xuyên của suy thận mạn và là một trong các yếu tố góp phần làm gia tăng tình trạng suy tim. Theo WHO, thiếu máu khi Hb < 130 g/L ở nam và < 120 g/L ở nữ. Các yếu tố tham gia vào cơ chế bệnh sinh của thiếu máu trong suy thận mạn chủ yếu do giảm đời sống hồng cầu, thiếu hụt Erythropoietin, mất máu trong quá trình điều trị thay thế thận suy.

5.6.5. Rối loạn lipid máu Ngay từ giai đoạn suy thận nhẹ có thể thấy thành phần của apoprotein thay đổi. Tăng lipid máu chủ yếu là tăng triglycerid. Rối loạn lipid máu thường làm gia tăng tình trạng xơ vữa động mạch, gây thiếu máu não, nguy hiểm nhất là thiếu máu cơ tim và nhồi máu cơ tim.

5.6.6. Loạn dưỡng xương Tổn thương loãng xương xuất hiện ở giai đoạn sớm của suy thận mạn. Ở giai đoạn thận nhân tạo chu kỳ hầu hết các bệnh nhân đều có tổn thương về xương. Tổn thương xương xuất hiện ngay cả khi suy thận giai đoạn sớm. Vì vậy việc điều trị dự phòng là rất cần thiết, duy trì phospho và canxi máu trong giới hạn bình thường.

5.6.7. Biến chứng thần kinh Tổn thương thần kinh trung ương: Bệnh não do ure máu cao: xảy ra khi bệnh nhân ở giai đoạn suy thận nặng. Rối loạn thần kinh trung ương ở bệnh nhân lọc máu nhân tạo: do hội chứng mất cân bằng gặp ở lần chạy thận nhân tạo đầu tiên, biểu hiện là buồn nôn, đau đầu, rối loạn thị giác, mất thăng bằng, run rẩy và co giật rồi lú lẫn và hôn mê. Tổn thương thần kinh ngoại biên. Viêm đa thần kinh xuất hiện khi suy thận đã nặng, gặp ở một số ít bệnh nhân lọc máu chu kỳ, biểu hiện bằng giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh vận động và cảm giác.

5.6.8. Biến chứng tiêu hoá Vào giai đoạn cuối chán ăn là triệu chứng phổ biến, nhất là đối với thức ăn chứa nhiều protein. Có thể có biểu hiện đau bụng do viêm hoặc loét dạ dày, viêm loét dạ dày có xuất huyết chiếm tỷ lệ khá cao.

5.6.9. Rối loạn dinh dưỡng Chế độ ăn kiêng đạm chặt chẽ là một trong những nguyên nhân của rối loạn dinh dưỡng nặng ở những bệnh nhân suy thận mạn.

5.6.10. Rối loạn về nội tiết Nam giới có những rối loạn về chức năng sinh dục như bất thường về tạo tinh trùng. Nồng độ testosterone huyết tương toàn phần hay tự do giảm vừa phải. Bệnh nhân nữ bị suy thận, suy thận giai đoạn cuối có thể gặp rong kinh hoặc mất kinh.

6. ĐỐI TƯỢNG CẦN TẦM SOÁT BỆNH THẬN MẠN TÍNH 6.1. Những bệnh có nguy cơ cao Đái tháo đường. Tăng huyết áp. Xơ vữa mạch. Suy tim.

6.2. Bệnh tiết niệu Bệnh thận niệu tắc nghẽn. Bàng quang thần kinh. Các bệnh dị dạng đường tiết niệu cần phẫu thuật.

6.3. Bệnh hệ thống gây tổn thương thận Lupus ban đỏ hệ thống (SLE). Viêm mạch. Viêm khớp dạng thấp. Đa u tủy xương (Myeloma hay Kahler). Thoái giáng dạng bột (Amyloidosis).

6.4. Những người dùng kéo dài những thuốc sau Giảm đau chống viêm Thuốc ức chế calcineurin Lithium carbonate Aminosalicylates

6.5. Những người có bố (mẹ) mắc bệnh thận mạn giai đoạn 3-5 6.6. Người trên 65 tuổi

7. KẾT LUẬN

Bệnh thận mạn là bệnh phổ biến trong cộng đồng và thường rất khó phát hiện ở những giai đoạn đầu do không có các biểu hiện lâm sàng rõ rệt, khi đã xuất hiện triệu chứng là lúc bệnh thận đã ở giai đoạn nặng. Nếu được phát hiện, chẩn đoán sớm và toàn diện sẽ giúp ngăn chặn bệnh tiến đến giai đoạn cuối. Bệnh diễn biến qua nhiều giai đoạn và nhiều năm. Các biểu hiện lâm sàng, sinh hoá tương ứng với sự giảm số lượng nephron chức năng và mức lọc cầu thận. Suy thận càng nặng các triệu chứng lâm sàng càng rầm rộ. Ở giai đoạn cuối chỉ định lọc máu ngoài thận hoặc ghép thận là các biện pháp điều trị cơ bản và bắt buộc.