SUY THẬN CẤP

SUY THẬN CẤP

Đỗ Gia Tuyển

MỤC TIÊU
1. Trình bày được định nghĩa và một số thuật ngữ dùng trong suy thận cấp.

2. Trình bày được tiêu chuẩn chẩn đoán xác định và giai đoạn của suy thận cấp điển hình.

3. Trình bày được nguyên nhân của suy thận cấp.

4. Trình bày được xử trí suy thận cấp theo nguyên nhân và theo từng giai đoạn của bệnh.

5. MỘT SỐ THUẬT NGỮ VÀ ĐỊNH NGHĨA: Suy thận cấp (STC) là tình trạng giảm chức năng thận đột ngột và kéo dài trong vài giờ hoặc vài ngày, dẫn đến giảm mức lọc cầu thận, ứ đọng các sản phẩm chuyển hoá nitơ (ure, creatinin) và các sản phẩm của quá trình chuyển hoá không nitơ (điện giải, kiềm toan). Các rối loạn này phụ thuộc vào mức độ và thời gian kéo dài của tình trạng suy thận mà có các biểu hiện như toan chuyển hoá, tăng kali máu, thừa dịch trong cơ thể. STC nặng đồng thời với nguyên nhân của nó có thể dẫn tới suy đa cơ quan như rối loạn đông máu, tổn thương phổi, tổn thương não, và ảnh hưởng huyết động. Tiêu chuẩn chẩn đoán STC có nhiều thay đổi, các tiêu chuẩn chẩn đoán mới đưa ra nhằm phát hiện STC sớm hơn ở giai đoạn biến đổi cận lâm sàng; các quan niệm trước đây vẫn dựa trên các triệu chứng đái ít, thiểu niệu và vô niệu xảy ra cấp tính, ure và creatinin máu tăng dần, tuy nhiên vẫn chưa thực sự chính xác. Đầu những năm 2001 phân độ RIFLE đã được đưa ra, từ phân độ mới này giúp người thầy thuốc chẩn đoán sớm từ giai đoạn nguy cơ tới giai đoạn tổn thương hoặc suy thận, từ đó đưa ra các can thiệp điều trị kịp thời giúp cải thiện tiên lượng của các bệnh nhân STC. Cho đến nay các nhà thận học trên thế giới chưa đưa ra được một định nghĩa thống nhất về tiêu chuẩn chẩn đoán suy thận cấp. Chẩn đoán STC thường dựa trên tốc độ gia tăng nồng độ creatinin huyết thanh so với nồng độ creatinin nền (baseline) của chính bệnh nhân đó để chẩn đoán suy thận cấp và STC được đặt ra khi: Tốc độ gia tăng creatinin huyết thanh > 42,5 µmol/l trong vòng 24 đến 48 giờ so với creatinin nền nếu nồng độ creatinin nền của bệnh nhân < 221 µmol/l hoặc; Tốc độ gia tăng creatinin huyết thanh > 20% trong vòng 24 đến 48 giờ so với creatinin nền nếu nồng độ creatinin nền của bệnh nhân > 221 µmol/l.

Bảng

Bảng 10.1. Chẩn đoán tổn thương thận cấp và suy thận cấp theo phân độ RIFLE

Trên thực tế lâm sàng không phải bao giờ thầy thuốc cũng biết được chính xác nồng độ creatinin máu của bệnh nhân khi chưa có suy thận cấp (creatinin nền) vì vậy phần lớn các nhà lâm sàng thường dựa trên tốc độ gia tăng của creatinin huyết thanh trong một khoảng thời gian cụ thể. Suy thận cấp được đặt ra khi: tốc độ gia tăng nồng độ creatinin huyết thanh > 45 µmol/l trong khoảng thời gian 24 giờ.

2. DỊCH TỄ HỌC SUY THẬN CẤP

Suy thận cấp thường xảy ra nhóm bệnh nhân nặng nằm trong các khoa hồi sức, nguyên nhân dẫn đến bệnh cảnh suy thận cấp thường do nhiễm khuẩn, đặc biệt ở nhóm biểu hiện nhiễm khuẩn nặng có sốc, suy đa cơ quan, nhóm diễn biến nặng trong ngoại khoa như đa chấn thương, sau phẫu thuật. Theo một số nghiên cứu có tới 55-75% bệnh nhân suy thận cấp với nguyên nhân ban đầu là do nhiễm khuẩn có hoặc không đi kèm với hội chứng sốc. Trong gần hai thập kỷ qua mặc dù có rất nhiều tiến bộ trong việc áp dụng các kỹ thuật mới giúp chẩn đoán bệnh sớm, nhiều biện pháp điều trị hiện đại với mục đích thay thế chức năng thận, thúc đẩy hồi phục chức năng thận nhanh hơn nhưng tỷ lệ mắc và tỉ lệ tử vong của suy thận cấp vẫn giảm không đáng kể. Theo tác giả Uchino nghiên cứu trên 1738 bệnh nhân vào khoa cấp cứu với chẩn đoán suy thận cấp cho thấy 72% bệnh nhân cần được điều trị bằng các biện pháp thay thế thận (RRT) và tỷ lệ tử vong của nhóm này tới 69% so với tỷ lệ tử vong chung chỉ có 50%, như vậy rõ ràng rằng bệnh nhân suy thận cấp chưa có chỉ định điều trị bằng các biện pháp thay thế thì cơ hội sống sẽ cao hơn rất nhiều.

Các nghiên cứu khác cho thấy nhóm bệnh nhân suy thận cấp nằm tại khoa nội có tỷ lệ hồi phục chức năng thận tới 99%. Ở Việt Nam, cho đến nay đã có một số nghiên cứu về suy thận cấp trong một số nhóm bệnh nhân riêng biệt, nghiên cứu của Nguyễn Gia Bình (2003) về suy thận cấp do hội chứng tiêu cơ vân trong hồi sức nội khoa cho thấy tỉ lệ tử vong là 15,2%. Trần Ngọc Tuấn (2004) nghiên cứu trên nhóm bệnh nhân bỏng nặng có biểu hiện suy thận cấp trong bệnh cảnh suy đa tạng, tỉ lệ tử vong là 52,88%. Trần Thanh Bình (2007) cho thấy tỷ lệ STC do ngộ độc cấp là 2,2%, tử vong do suy thận cấp ở nhóm này là 20,6%.

3. CƠ CHẾ BỆNH SINH

Suy thận cấp do nhiều nguyên nhân, cho nên khó có thể diễn giải cơ chế bệnh sinh một cách đơn thuần. Nói chung có thể có 5 yếu tố đóng góp vào cơ chế sinh bệnh trong suy thận cấp như sau (xem sơ đồ 10.1): Khuếch tán trở lại của dịch lọc cầu thận khi đi qua ống thận do màng tế bào ống thận bị hủy hoại. Tắc ống thận do xác tế bào, do sắc tố, hoặc các sản phẩm protein. Tăng áp lực ở tổ chức kẽ của thận do phù nề. Giảm sút dòng máu hiệu dụng ở vỏ thận dẫn đến giảm mức lọc cầu thận một cách cấp tính. Thay đổi tính thấm của màng đáy mao quản cầu thận. Tất cả những yếu tố đó đều góp phần ít nhiều dẫn đến vô niệu. Yếu tố nào chính, yếu tố nào phụ là tùy theo bệnh nguyên và diễn biến của quá trình bệnh lý.

Sốc các loại, Nhiễm khuẩn (Thiếu máu thận cấp) Ngộ độc (Khuếch tán trở lại dịch lọc) (Phù nề kẽ thận)

Tắc niệu quản, Tan máu cấp (có thể do phản xạ) VÔ NIỆU (Tắc ống thận)

Tắc mạch thận, Viêm cầu thận cấp (Thiếu máu thận) Hội chứng gan thận (Giảm dịch lọc) (Thiếu máu thận cấp)

Sơ đồ

10.1. Nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh của suy thận cấp

4. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

4.1. Dấu hiệu lâm sàng

Đa số các trường hợp suy thận cấp khởi phát với dấu hiệu thiểu niệu (<400 ml/24h), nhưng một số trường hợp nước tiểu vẫn > 1 L/24h (thể còn bảo tồn nước tiểu). Ngoài ra tuỳ theo nguyên nhân dẫn đến suy thận cấp mà biểu hiện lâm sàng có thể khác nhau: Suy thận cấp do nguyên nhân trước thận: Thường thấy các triệu chứng mất nước như: Mạch nhanh, hạ HA tư thế, tụt HA. Da, niêm mạc khô; giảm độ chun giãn da, tĩnh mạch cổ xẹp. Số lượng nước tiểu giảm dần. Suy thận cấp do nguyên nhân tại thận: Các yếu tố nguy cơ: sốc kéo dài; dùng thuốc độc thận, thuốc cản quang, tiêu cơ vân, tan máu. Có thể thấy một hoặc một số dấu hiệu sau: Nước tiểu có màu đỏ hoặc thẫm màu do đái ra máu trong viêm cầu thận cấp. Đau vùng thắt lưng do sỏi thận, niệu quản. Thiểu niệu, phù, tăng huyết áp. Sốt, đau cơ và ngứa, nổi ban sẩn sau dùng thuốc. Suy thận cấp thể hoại tử ống thận cấp: Thuộc nhóm suy thận cấp tại thận nhưng có thể được tách thành 1 thể lâm sàng riêng biệt. Suy thận cấp do nguyên nhân sau thận: Thường thấy dấu hiệu tắc nghẽn đường tiết niệu như: Cơn đau quặn thận hoặc đau hố lưng hoặc các điểm niệu quản. Thận to do ứ nước, ứ mủ. Triệu chứng của bàng quang: đau tức vùng bàng quang, đái buốt, đái dắt. Thiểu niệu hoặc vô niệu. Thăm trực tràng có thể thấy tuyến tiền liệt to đi kèm với các rối loạn tiểu tiện trước đó. Chức năng thận thường phục hồi nhanh sau khi giải quyết được nguyên nhân tắc nghẽn như lấy sỏi, cắt bỏ tiền liệt tuyến.

4.2. Biểu hiện cận lâm sàng Trong tất cả các trường hợp suy thận cấp đều thấy urê, creatinin máu tăng dần hàng ngày, có thể tăng rất nhanh trong vòng vài giờ. Kali máu sẽ tăng dần nếu như suy thận cấp không được can thiệp kịp thời và hiệu quả. Thiếu máu khi bị mất máu nặng hoặc tan máu trong lòng mạch ồ ạt. Ngoài ra có thể thấy: giảm calci máu, đôi khi tăng calci máu, tăng phospho máu, nhiễm toan chuyển hóa biểu hiện bằng giảm dự trữ kiềm, tăng khoảng trống anion. Các biểu hiện nay tùy theo nguyên nhân và biến chứng của suy thận cấp.

4.2.1. Một số thăm dò cận lâm sàng giúp chẩn đoán nguyên nhân 4.2.1.1 Nước tiểu Thường không đặc hiệu tuy nhiên có thể gợi ý nguyên nhân: Bình thường hoặc có ít hồng cầu hoặc bạch cầu gặp trong: suy thận do nguyên nhân trước thận, tắc động mạch thận, viêm mạch trước cầu thận, hội chứng tan máu có tăng ure máu hoặc gặp trong hội chứng huyết khối vi mạch có phát ban và giảm tiểu cầu, các nguyên nhân gây suy thận cấp sau thận như sỏi thận, sỏi niệu quản. Các loại tinh thể có thể gặp: do tăng urate cấp tính, do ngộ độc Acyclovir, Sulfonamides; các thuốc cản quang dùng đường tĩnh mạch. Có trụ hạt trong hoại tử ống thận cấp, gợi ý thiếu máu thận và ngộ độc. Protein niệu vết hoặc âm tính gợi ý nguyên nhân trước hoặc sau thận, protein niệu trên 1 g/ngày và/hoặc trụ hồng cầu: gợi ý bệnh lý cầu thận. Trụ bạch cầu: nhiễm khuẩn nhu mô thận như viêm thận bể thận cấp, viêm cầu thận thể xuất tiết. Bạch cầu ưa acid: viêm tổ chức ống kẽ thận dị ứng do kháng sinh, do thuốc giảm đau chống viêm non-steroids, bệnh lý nghẽn mạch do xơ vữa mạch hoặc một vài hình thái viêm cầu thận cấp. Hemoglobin niệu và myoglobin niệu: gợi ý tan máu hoặc tiêu cơ vân. 4.2.1.2 Máu Khi có tăng nhanh kali, phosphat, uric acid máu và creatinine kinase (CK), creatinin máu tăng nhiều hơn urê máu gợi ý tiêu cơ vân. Thiếu máu nặng khi không có xuất huyết gợi ý tan máu, đa u tủy xương, bệnh vi mạch do huyết khối (thrombotic microangiopathy). Tăng bạch cầu ái toan máu gợi ý viêm thận kẽ do dị ứng, hoặc viêm nút động mạch.

4.2.1.3. Chẩn đoán hình ảnh Chụp XQ hệ tiết niệu không chuẩn bị phát hiện sỏi cản quang. Chụp hệ tiết niệu có tiêm thuốc cản quang qua đường tĩnh mạch hoặc chụp bể thận niệu quản ngược/xuôi dòng phát hiện vị trí tắc nghẽn gây suy thận cấp tuy nhiên chỉ tiến hành khi thật cần thiết và suy thận mức độ nhẹ hoặc ở cơ sở có khả năng lọc máu ngoài thận vì thuốc cản quang đường tĩnh mạch sẽ làm nặng thêm tình trạng suy thận. Xạ hình thận khi có chống chỉ định dùng thuốc cản quang đường tĩnh mạch, và đặc biệt là suy thận cấp do sỏi trước khi phẫu thuật lấy sỏi nhằm Đánh giá chức năng thận có sỏi và thận không có sỏi. Siêu âm: xác định kích thước thận, các dấu hiệu gián tiếp của sỏi hoặc nguyên nhân tắc nghẽn khác, cụ thể là loại trừ nguyên nhân suy thận cấp sau thận. Siêu âm Doppler mạch thận có thể xác định nguyên nhân gây suy thận cấp là do mạch máu: huyết khối động, tĩnh mạch thận, tình trạng tưới máu nhu mô thận cũng như sức cản mạch máu trong thận. Chụp CT scanner, chụp cộng hưởng từ có thể khẳng định chẩn đoán dễ dàng hơn trong một số trường hợp không tìm thấy nguyên nhân gây suy thận cấp. 4.2.1.4. Sinh thiết thận Chỉ định trong một số trường hợp suy thận cấp do bệnh cầu thận, nghi ngờ bệnh hệ thống gây tổn thương thận thứ phát nhằm mục đích: Đánh giá mức độ tổn thương cầu thận. Tổn thương ống kẽ thận và phân loại tổn thương cầu thận. Khi các biện pháp khác chưa làm rõ chẩn đoán, sinh thiết thận cũng giúp cho lựa chọn biện pháp điều trị và tiên lượng.

4.3. Diễn biến lâm sàng Suy thận cấp thể điển hình thường tiến triển qua 4 giai đoạn. Hoại tử ống thận cấp gây suy thận cấp là một thể điển hình.

4.3.1. Giai đoạn khởi phát Khởi phát, trong vòng 24h, là giai đoạn tấn công của tác nhân gây bệnh. Diễn biến tuỳ theo từng nguyên nhân. Ở bệnh nhân ngộ độc thì diễn biến nhanh có thể dẫn tới vô niệu ngay thường có số lượng nước tiểu giảm; nếu can thiệp kịp thời có thể tránh được chuyển sang giai đoạn 2.

4.3.2. Giai đoạn đái ít

• vô niệu Vô niệu có thể diễn biến từ từ, bệnh nhân đái ít dần rồi vô niệu, nhưng vô niệu cũng có thể xảy ra đột ngột, nhất là trong trường hợp ngộ độc hoặc nguyên nhân cơ giới. Đái ít, vô niệu có thể kéo dài 1-2 ngày có khi 1- 6 tuần, trung bình 7-14 ngày bệnh nhân sẽ đái trở lại.

• Có thể có phù.
• Ure, creatinin tăng nhanh, rối loạn nước điện giải, tăng K+ máu.
• Toan chuyển hóa. Acid uric máu tăng.
• Các biểu hiện tim mạch, hô hấp, thần kinh, tiêu hoá... của hội chứng urê máu cao. Khi tốc độ tăng urê, creatinin máu càng nhanh thì tiên lượng càng nặng. Urê máu tăng phụ thuộc vào mức độ vô niệu, phụ thuộc vào chế độ ăn nhiều protid, phụ thuộc vào quá trình giáng hoá protid trong cơ thể. Creatinin máu, sản phẩm giáng hoá cuối cùng của creatin (có chủ yếu trong cơ), không phụ thuộc vào chế độ ăn, nên nó phản ánh chức năng thận chính xác hơn urê.

4.3.3. Giai đoạn đái trở lại Kéo dài trung bình khoảng 5-7 ngày. Có lại nước tiểu, bắt đầu 200-300 ml/24h, có thể đái 4-5 lít/24h. Vẫn có các nguy cơ cao: tăng urê, creatinin; đái nhiều, mất nước, mất điện giải (K+ máu hạ, Na+ máu hạ).

4.3.4. Giai đoạn hồi phục Tùy theo nguyên nhân suy thận cấp thời gian hồi phục rất khác nhau, trung bình khoảng 4 tuần. Các rối loạn về sinh hoá dần trở về bình thường: urê, creatinin máu giảm dần, urê, creatinin niệu tăng dần. Tuy nhiên khả năng cô đặc nước tiểu của ống thận có khi hàng năm mới hồi phục hoàn toàn. Mức lọc cầu thận hồi phục nhanh hơn, thường sau 2 tháng có thể trở về bình thường.

5. CHẨN ĐOÁN 5.1. Chẩn đoán xác định Chẩn đoán xác định dựa vào: Có nguyên nhân cấp tính dẫn đến như uống mật cá trắm, ngộ độc kim loại nặng, ỉa chảy mất nước, viêm cầu thận cấp. Xuất hiện: thiểu niệu, vô niệu. Urê, creatinin máu tăng nhanh trong vòng vài giờ đến vài ngày (xem phần định nghĩa suy thận cấp). K+ máu tăng dần. Có thể rối loạn thăng bằng kiềm toan đi kèm, thường gặp là toan chuyển hoá.

5.2. Chẩn đoán phân biệt

5.2.1. Một số trường hợp có tăng creatinin hoặc urê máu mà không có suy thận cấp Tăng urê do:

• Tăng quá nhiều lượng protein vào cơ thể: qua ăn, uống; truyền nhiều acid amin.
• Xuất huyết đường tiêu hóa.
• Tăng quá trình giáng hóa.
• Đang dùng corticoids.
• Đang dùng tetracyclin. Tăng nồng độ creatinin máu do:
• Tăng giải phóng từ cơ.
• Giảm bài tiết ở ống lượn gần do dùng cimetidin, trimethoprim.

5.2.2. Suy thận cấp với đợt cấp của suy thận mạn Có nghĩa là suy thận cấp xảy ra trên nền bệnh nhân đã có suy thận mạn từ trước đó. Cần chú ý chẩn đoán phân biệt bởi vì chúng ta có thể chỉ định nhầm cho bệnh nhân suy thận mạn ở mức độ nhẹ hoặc trung bình lựa chọn phương pháp điều trị thay thế thận suy mà trên thực tế có thể chỉ cần điều trị bảo tồn. Trong suy thận mạn:

• Tiền sử có bệnh thận tiết niệu.
• Creatinin và urê huyết thanh tăng từ trước nếu đã được chẩn đoán và theo dõi.
• Thiếu máu tương ứng với mức độ suy thận.
• Tăng huyết áp, suy tim: thường nặng hơn trên bệnh nhân suy thận mạn.
• Siêu âm có thể thấy hai thận teo nhỏ, nhu mô thận tăng độ cản âm (phản ánh mức độ xơ của nhu mô thận) nếu do viêm cầu thận mạn, hoặc thấy các nguyên nhân gây suy thận mạn khác như: thận đa nang, sỏi thận. Đợt cấp của suy thận mạn: Có các nguyên nhân làm nặng thêm mức độ suy thận như: dùng các thuốc độc cho thận, dùng thuốc nam không rõ nguồn gốc hoạt chất, mất nước do nôn, ỉa chảy, nhiễm trùng toàn thân hoặc các ổ nhiễm trùng tại thận, tắc nghẽn sau thận đột ngột.

Suy thận nặng nhưng thiếu máu không nặng nếu nguyên nhân gây suy thận cấp không do mất máu và bệnh nhân không dùng thuốc kích thích tăng sinh hồng cầu trước đó. Trên siêu âm: Kích thước và tính chất nhu mô thận không tương xứng với mức độ suy thận, suy thận nặng nhưng thận không teo và cản âm nhiều nếu nguyên nhân gây suy thận mạn là viêm cầu thận mạn. Loại trừ các nguyên nhân thuận lợi gây suy giảm chức năng thận thì mức độ suy thận sẽ giảm đi nhưng không bao giờ trở về bình thường.

5.3. Chẩn đoán phân biệt STC chức năng với STC thực thể Bảng

Bảng 10.2. Phân biệt suy thận cấp do nguyên nhân trước thận với suy thận cấp do nguyên nhân tại thận gây hoại tử ống thận cấp

• $U_{Cre}$: Nồng độ creatinin niệu
• $U_{Ure}$: Nồng độ ure niệu
• $P_{Cre}$: Nồng độ creatinin huyết thanh
• $P_{Ure}$: Nồng độ ure huyết thanh

5.4. Chẩn đoán nguyên nhân Suy thận cấp do rất nhiều nguyên nhân gây nên, có các nguyên nhân trước thận, tại thận và sau thận. Có thể tóm tắt bằng sơ đồ dưới đây:

Suy thận cấp
Trước thận / Tại thận / Sau thận
Bệnh lý ống thận / Bệnh lý cầu thận
Bệnh cầu thận nguyên phát / Bệnh cầu thận thứ phát

Sơ đồ 10.2. Định hướng chẩn đoán nguyên nhân suy thận cấp

5.4.1. Suy thận cấp trước thận (chiếm khoảng 55-60% tổng số ca suy thận cấp) Sốc giảm thể tích: mất nước, mất máu. Sốc tim. Sốc nhiễm khuẩn. Sốc quá mẫn. Các nguyên nhân gây giảm khối lượng tuần hoàn khác như: hội chứng thận hư, xơ gan, thiểu dưỡng... gây giảm protid máu và đặc biệt là albumin máu thiếu trầm trọng.

5.4.2. Suy thận cấp tại thận (chiếm khoảng 35-40% tổng số ca suy thận cấp): Các bệnh lý cầu thận cấp: chiếm khoảng 3- 12% bệnh nhân suy thận cấp.

• Bệnh cầu thận nguyên phát: suy thận cấp có thể là biến chứng của viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu.
• Bệnh cầu thận thứ phát: Viêm cầu thận lupus trong những đợt tiến triển cấp tính. Hội chứng Goodpasture, Henoch - Schönlein có tổn thương thận. Các bệnh ống kẽ thận cấp tính:
• Các nguyên nhân gây viêm ống kẽ thận cấp tính (còn gọi là hoại tử ống thận cấp): Nhiễm độc: tetrachlorua carbon, glycol, mật cá trắm, thuốc thảo dược không rõ nguồn gốc. Thuốc kháng sinh: aminoglycosid, cephalosporin, cyclosporin A. Các thuốc khác: chống viêm giảm đau không steroid (Glafenin, paracetamol...), lithium, lợi tiểu nhóm thiazid, các thuốc chống ung thư, các thuốc cản quang có iod. Tan máu cấp tính: do truyền nhầm nhóm máu ABO, nhiễm virus, sốt rét ác tính, một số thuốc gây tan máu: quinin, rifampicin, chống viêm giảm đau không steroid. Tiêu cơ vân cấp tính do: chấn thương cơ, thiếu máu cơ, hôn mê kéo dài, co giật, nghiện heroin, lạm dụng thuốc chống động kinh.
• Các tình trạng sốc: lúc đầu là suy thận cấp chức năng, sau có thể dẫn đến hoại tử ống thận cấp. Các bệnh lý mạch máu tổn thương thận Cryoglobulin huyết. Viêm nút quanh động mạch.

Viêm mạch dị ứng. Bệnh u hạt Wegener. Bệnh Takayasu. Chấn thương thận. Tắc mạch thận.

5.4.3. Suy thận cấp sau thận (chiếm khoảng dưới 5% tổng số ca suy thận cấp): Gồm các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường dẫn niệu: Sỏi bể thận, niệu quản. U chèn ép, tắc đường bài niệu. Nguyên nhân do viêm xơ, chít hẹp: lao thận tiết niệu, giang mai. Xơ hoá sau phúc mạc.

5.5. Chẩn đoán biến chứng

5.5.1. Tim mạch Tình trạng thừa dịch nặng cùng với tăng huyết áp có thể gây phù phổi cấp, suy tim, phù não trong giai đoạn thiểu niệu/vô niệu. Trong giai đoạn này cũng thường gặp tình trạng tăng kali máu gây rối loạn nhịp tim, nếu nặng có thể gây ngừng tim. Có thể có tràn dịch màng tim, viêm màng ngoài tim, nhồi máu cơ tim.

5.5.2. Thần kinh Hội chứng tăng urê máu không chỉ gặp trong giai đoạn thiểu niệu/vô niệu mà vẫn có thể thấy ở giai đoạn bệnh nhân đái trở lại hoặc đái nhiều gây rối loạn thần kinh cơ, có thể co giật, hôn mê.

5.5.3. Tiêu hóa Viêm loét dạ dày ruột, viêm tụy cấp, xuất huyết đường tiêu hóa đây là một biến chứng rất nặng và làm tăng nguy cơ tử vong.

5.5.4. Rối loạn chuyển hóa Bệnh nhân rất dễ bị mất nước và rối loạn điện giải như tăng calci máu, tăng phospho, tăng acid uric, tăng magie máu. Giảm K+, natri máu trong giai đoạn đái nhiều và có thể tử vong nếu không được điều trị đúng và theo dõi chặt chẽ. Giảm chuyển hóa insulin, tăng hormon cận giáp và giảm hormon tuyến giáp T3-T4. Suy dinh dưỡng.

5.5.5. Nhiễm trùng Bội nhiễm phổi, đường tiết niệu, vết thương ngoài da, nhiễm khuẩn huyết.

6. MỘT SỐ THỂ LÂM SÀNG CỦA SUY THẬN CẤP 6.1. Suy thận cấp liên quan đến quá trình mang thai và sinh đẻ Các yếu tố tại thận đóng vai trò chủ yếu gây nên: Sản giật và tiền sản giật, thiếu máu do mất máu, rau bong non, tắc mạch ối, suy thận sau phá thai. Suy thận cấp sau đẻ có thể do hội chứng tan máu, huyết khối vi mạch và giảm tiểu cầu. Có thể gặp suy thận cấp sau thận do tắc nghẽn niệu quản bởi tử cung to và gây viêm thận bể thận cấp có suy thận cấp.

6.2. Suy thận cấp trong một số bệnh lý về gan (hội chứng gan thận) Xảy ra ở bệnh nhân có bệnh lý gan ở giai đoạn nặng, nguyên nhân được cho là do co mạch và giảm tưới máu thận gây suy thận cấp trước thận. Giảm albumin máu cũng là một yếu tố góp phần làm nặng tình trạng suy thận. Một vài trường hợp có thể do mất khối lượng tuần hoàn thực sự do chảy máu đường tiêu hóa, lạm dụng lợi tiểu. Suy thận cấp trong hội chứng gan thận thì nồng độ urê và creatinin máu không phản ánh trung thực mức độ suy thận. Urê và creatinin máu không tăng quá nhiều mặc dù suy thận rất nặng bởi vì có sự suy giảm sản sinh urê và creatinin. Cần phân biệt hội chứng gan thận với tình trạng tổn thương thận do độc chất ở bệnh nhân đó có suy giảm chức năng gan như viêm gan, viêm tổ chức kẽ thận do thuốc hoặc vi khuẩn hoặc các viêm mạch có tổn thương gan.

6.3. Suy thận cấp và bệnh lý phổi (hội chứng thận phổi) Điển hình là hội chứng Goodpasture, bệnh u hạt Wegener và một vài tình trạng viêm mạch khác. Sự có mặt của các kháng thể như: kháng thể kháng màng đáy cầu thận, kháng thể kháng bào tương của bạch cầu đa nhân trung tính hoặc giảm bổ thể trong máu giúp chẩn đoán xác định. Một vài trường hợp suy thận cấp trước thận có thể gặp ở những bệnh nhân có tăng khối lượng tuần hoàn và phù phổi, hoặc bệnh phổi nặng gây giảm cung lượng tim và gây suy thận cấp trước thận.

6.4. Suy thận cấp do tiêu cơ vân (Rhabdomyolysis) Hay gặp trên lâm sàng, đây là suy thận cấp tại thận do Myoglobin. Có tăng cao creatine phosphokinase, phosphate, acid uric, kali và creatinin máu. Điều đặc trưng ở đây là creatinin máu tăng rất nhanh so với các thể lâm sàng khác của suy thận cấp. Tỷ lệ urê/creatinin máu thường < 10 và tăng kali máu thường gặp và xuất hiện sớm. Triệu chứng của hạ calci máu cũng rất hay gặp do tình trạng tăng phospho máu và lắng đọng calci ở cơ, calci máu sẽ tăng trở lại ở giai đoạn hồi phục. Về điều trị chú ý khi đã có nước tiểu cần tăng lượng dịch truyền và kiềm hóa nước tiểu nhằm mục đích pha loãng và làm tăng đào thải sắc tố cơ.

6.5. Suy thận cấp trong hội chứng thận hư Một số nguyên nhân gây suy thận cấp trước thận: giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng do dùng lợi tiểu, do albumin máu thấp, do thoát dịch ra ngoài khoảng kẽ gây nên tình trạng cô đặc máu. Do vậy cần bù lại đủ áp lực keo, đóng một vai trò quan trọng trong điều trị suy thận cấp. Suy thận cấp tại thận do: biểu hiện của bệnh cầu thận nguyên phát; viêm thận kẽ do thuốc chống viêm non-steroids, rifampin, interferon alfa, dùng thuốc nam độc cho thận, do tắc tĩnh - động mạch thận, phù nặng tổ chức kẽ. Đa số các trường hợp suy thận cấp trong hội chứng thận hư chức năng thận được phục hồi tốt sau khi điều trị bằng corticoids, lợi tiểu và bù đủ áp lực keo.

6.6. Suy thận cấp do thuốc cản quang Thường xảy ra ở những bệnh nhân có tình trạng không đủ dịch trong lòng mạch trước và trong khi chụp có thuốc cản quang, bệnh nhân đái tháo đường, bệnh nhân bị bệnh đa u tủy xương, suy tim v.v. Cơ chế là do có sự tăng chất co mạch tại chỗ và giảm chất giãn mạch điển hình là nitric oxide gây độc cho tế bào ống thận. Mức độ tổn thương thận phụ thuộc vào liều lượng và loại thuốc cản quang. Suy thận cấp thường xảy ra sau 24-48h dùng thuốc. Tuy nhiên chức năng thận có thể hồi phục trong vòng 1 tuần.

7. ĐIỀU TRỊ SUY THẬN CẤP 7.1. Nguyên tắc điều trị Nhanh chóng loại bỏ ngay các nguyên nhân có thể gây suy thận (trước thận, sau thận, thuốc): ngừng sử dụng các thuốc độc thận hoặc gây dị ứng. Cố gắng hồi phục số lượng nước tiểu. Điều trị bảo tồn: cân bằng nguồn nước, điện giải, nguồn nitơ (protid, acid amin) vào và ra, đảm bảo dinh dưỡng hợp lý, điều chỉnh thuốc điều trị, theo dõi chặt chẽ bệnh nhân, ngăn ngừa, phát hiện và xử trí kịp thời các biến chứng. Điều trị phù hợp với từng giai đoạn của bệnh, lựa chọn đúng thời điểm và đúng phương pháp điều trị thay thế thận suy hoặc kịp thời chuyển bệnh nhân đến nơi có đủ điều kiện chẩn đoán và điều trị.

7.2. Điều trị cụ thể

7.2.1. Suy thận cấp trước thận Mục tiêu: Nâng áp lực tưới máu thận, tránh làm giảm mức lọc cầu thận. Chú ý các yếu tố nguy cơ khác gây suy thận.

Điều trị các nguyên nhân trực tiếp gây rối loạn tái phân bố tưới máu thận, đặc biệt các nguyên nhân trực tiếp gây STC trước thận. Điều trị cụ thể: Bù đủ thể tích tuần hoàn càng sớm càng tốt, tuỳ theo từng nguyên nhân mà dung dịch cần bù và cách bù có thể khác nhau: natri clorua 0,9%, Ringer lactat, natri bicarbonate, plasma hay albumin, dung dịch cao phân tử hoặc máu, plasma. Cần theo dõi trong quá trình bù dịch: Theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT) duy trì ALTMTT 8-10 cm H2O, huyết áp tăng lên, huyết áp trung bình động mạch > 80 mmHg và không hạ khi bệnh nhân thay đổi tư thế, dấu hiệu mạch nhanh giảm đi. Các yếu tố khác: nước tiểu có lại và bắt đầu tăng dần trong 6 giờ đầu. Các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm chức năng thận cải thiện nhanh. Nếu tình trạng STC kéo dài quá 36 giờ, bệnh nhân vẫn không có nước tiểu sẽ dẫn đến hoại tử vỏ thận và ống thận cấp. Điều trị nguyên nhân gây suy thận trước thận. Chú ý tới các yếu tố nguy cơ khác có thể thúc đẩy STC nặng lên: tuổi cao, đái tháo đường, có tình trạng mất dịch, nhiễm khuẩn khó kiểm soát, dùng thuốc độc với thận.

7.2.2. Suy thận cấp sau thận Loại bỏ tắc nghẽn (phối hợp điều trị triệu chứng): nếu có cầu bàng quang cần đặt xông tiểu và tìm nguyên nhân gây tắc đường tiết niệu thấp (tại cổ bàng quang, tuyến tiền liệt, niệu đạo). Trường hợp có tắc đường tiết niệu cao (tại niệu quản, bể thận) cần xem xét chỉ định phẫu thuật (lấy khối u, sỏi) hoặc tán sỏi khi có chỉ định. Có thể phải đặt dẫn lưu bể thận/bàng quang tạm thời. Nếu bệnh nhân đái nhiều sau khi nguyên nhân gây tắc đó được giải quyết gây mất nước điện giải nhiều cần bù nước và điện giải.

7.2.3. Suy thận cấp tại thận (thực tổn) Nguyên tắc điều trị cơ bản: Đối với suy thận cấp thực tổn cần điều trị nguyên nhân gây tổn thương thận phối hợp điều trị triệu chứng và hỗ trợ và theo dõi tiến triển của suy thận cấp. Điều trị triệu chứng trong khi chờ thận phục hồi chức năng. Điều trị nguyên nhân gây suy thận cấp. Lựa chọn các biện pháp điều trị thay thế thận. Thuốc và một số biện pháp điều trị mới nhằm tăng khả năng hồi phục thận. 7.2.3.1. Giai đoạn hình thành tổn thương (tấn công của các tác nhân gây bệnh) Loại bỏ hoặc điều trị nguyên nhân.

Tiến hành bù đủ dịch, thuốc vận mạch nếu có chỉ định. Bài niệu cưỡng bức bằng furosemid. Cố gắng cho lượng nước tiểu càng nhiều càng tốt. Đối với bỏng, có tiêu cơ vân cần duy trì lượng nước tiểu trên 200 ml/giờ. Furosemid: là lợi tiểu quai và có tác dụng giãn mạch: tiêm TM 10 ống (20 mg/ống) ba lần cách nhau 1 giờ. Hoặc truyền TM liên tục 40-50 mg/giờ. Liều 500-1000 mg không đáp ứng phải xét chỉ định lọc máu. Chú ý khi dùng furosemide: không dùng nếu STC đang có giảm huyết áp, giảm tưới máu thận, giảm thể tích tuần hoàn. Không có đáp ứng phải dừng thuốc ngay đặc biệt khi vô niệu. Có thể dùng Manitol như một lợi niệu thẩm thấu để bài niệu cưỡng bức trong trường hợp bệnh nhân không vô niệu hoàn toàn. Có lợi khi dùng cho bệnh nhân STC sau ghép thận (thận được bảo quản trong các dung dịch) hoặc trong các trường hợp có tiêu cơ vân. Trong một số trường hợp chỉ định như STC do tiêu cơ vân, hội chứng vùi lấp: kết hợp cùng với truyền bicarbonate natri đường tĩnh mạch. Một số thuốc có tác dụng giãn mạch thận: cần cân nhắc khi dùng ở các bệnh nhân cụ thể: như peptid lợi niệu (ANP), Dopamin, Vasopressin. 7.2.3.2. Giai đoạn tổn thương thực thể (đái ít vô niệu) Cần phát hiện và điều trị sớm các biến chứng. Kiểm soát cân bằng nước điện giải và kiềm toan: theo dõi cân nặng, dịch vào ra, mạch, huyết áp. Hạn chế nước, ăn nhạt. Dịch truyền: lựa chọn loại dịch như dịch cao phân tử. HA không lên cần chỉ định các thuốc vận mạch, norepinephrine có hiệu quả tốt trên HA động mạch và cả tưới máu thận, norepinephrine có tác dụng tăng mức lọc cầu thận và tăng thể tích nước tiểu. Lợi tiểu có thể cho như ở giai đoạn trên. Điều trị toan chuyển hoá: pH<7,2 cần truyền tĩnh mạch NaHCO3, pH <7,1 cần lọc máu. Điều trị tăng huyết áp: nhóm chẹn kênh calci an toàn và không làm giảm dòng máu đến thận. Trong trường hợp có tăng kali máu cần: Hạn chế đưa kali vào: rau quả nhiều K+, thuốc, dịch truyền có K+. Loại bỏ các ổ hoại tử, chống nhiễm khuẩn. Calci (gluconat hoặc clorua) cần dùng ngay khi có những biểu hiện rối loạn tim mạch nặng (mạch chậm, QRS giãn rộng...) 0,5-2g tiêm TM chậm trong 5-10 phút, tác dụng nhanh nhưng ngắn. Có thể tiêm nhắc lại 30 phút/1 lần, liều dùng phụ thuộc vào nồng độ kali máu.

Glucose ưu trương (20%, 30%, 50%) 250-500 ml kết hợp với Insulin 10-20 IU truyền TM: bắt đầu tác dụng sau 15-30 phút, giảm K+ máu 0,5 - 1,5 mmol/lít. Truyền natri bicarbonat: khi có một lượng nước tiểu nhất định (300-500 ml/24 giờ) thì việc truyền dịch sẽ dễ dàng hơn. Có thể truyền natri bicarbonat 1,4% hoặc 4,2% hoặc tiêm tĩnh mạch natri bicarbonat 8,4% nếu muốn hạn chế lượng nước đưa vào. Bù natri bicarbonat giúp cải thiện tình trạng toan máu, qua đó K+ không đi từ trong tế bào ra ngoài tế bào. Dùng liều 1 mEq/kg, truyền TM chậm (tác dụng trong trường hợp nhiễm toan).
+ Resin trao đổi ion: polystyrene sulfonate (Kayexalate) hoặc Resin calcio; cứ 15 g uống phối hợp với sorbitol có thể giảm được 0,5 mmol/l. Có thể pha trong dung dịch đẳng trương 100 ml thụt hậu môn, tác dụng kém hơn đường uống, áp dụng cho một số trường hợp bệnh nhân không có khả năng uống hoặc nôn nhiều, thuốc có tác dụng sau khoảng 1 giờ. Dùng lợi tiểu trong trường hợp bệnh nhân còn đái được, không có tắc đường tiết niệu và không giảm thể tích tuần hoàn. Lọc máu: thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng khi tăng kali máu dai dẳng không hoặc kém đáp ứng với các biện pháp nêu trên. Chỉ định lọc máu sớm trong suy thận cấp khi có 1 trong các dấu hiệu sau: Quá tải tuần hoàn, đe dọa phù phổi cấp. Tăng kali máu, biến đổi điện tim (kali máu > 6,5 mmol/l). Toan chuyển hóa, pH <7,2. Giảm Na máu trầm trọng Na+ < 120 mmol/l. Viêm màng ngoài tim. Biểu hiện thần kinh: lú lẫn, co giật, hôn mê. Xuất huyết trầm trọng do ure máu cao. Hội chứng ure máu cao có biểu hiện lâm sàng. Thiểu niệu không đáp ứng lợi tiểu. 7.2.3.3. Giai đoạn đái trở lại: giai đoạn này, tuy đái nhiều nhưng chức năng thận chưa hồi phục. Những ngày đầu đái nhiều urê và creatinin máu vẫn còn tăng. Đái nhiều có thể gây mất nước, mất điện giải. Cần tiếp tục hạn chế protid trong thức ăn, chỉ tăng protid khi urê máu đã giảm tới mức an toàn (< 10 mmol/l). Chỉ cho rau quả khi không còn nguy cơ tăng kali máu. Truyền dịch hoặc uống để chống mất nước và mất điện giải. Trong những trường hợp đái nhiều vừa phải, chỉ cần bù bằng uống oresol (2-2,5 lít/24 giờ). Khi nước tiểu >3 lít, nên bù bằng đường truyền tĩnh mạch. Lượng truyền

tuỳ theo lượng nước tiểu. Tuy nhiên nếu sau 5-7 ngày vẫn đái nhiều nên hạn chế lượng dịch truyền và theo dõi tình trạng bệnh nhân, lượng nước tiểu 24 giờ để có thái độ bù dịch thích hợp, vì thận đã có thể bắt đầu hồi phục chức năng cô đặc. Cần theo dõi sát điện giải máu, đặc biệt là Na+ và K+ máu. 7.2.3.4. Xử trí trong giai đoạn phục hồi Sức khỏe bệnh nhân được phục hồi dần. Khi urê máu trở về bình thường thì cần tăng protid trong khẩu phần ăn và đảm bảo đủ calo và vitamin. Cần chú ý tới công tác chăm sóc điều dưỡng ngay từ đầu để chống loét, chống bội nhiễm do nằm lâu. Trung bình sau 4 tuần điều trị thì chức năng thận bắt đầu phục hồi tốt và bệnh nhân có thể xuất viện. Theo dõi định kỳ hàng tháng cho đến khi chức năng thận hồi phục hoàn toàn. Đối với các bệnh có thể trở thành mạn tính (bệnh cầu thận, bệnh kẽ thận do thuốc hay nhiễm trùng) cần khám định kỳ cho bệnh nhân lâu dài. Tiếp tục điều trị nguyên nhân: tắc nghẽn, bệnh cầu thận nguyên phát, bệnh hệ thống (lupus, đa u tủy xương (myeloma)...).

7.3. Một số phương pháp điều trị thay thế thận trọng suy thận cấp Các kỹ thuật lọc máu liên tục dùng để loại bỏ dịch và các độc chất hoà tan, nhất là những bệnh nhân suy thận cấp do ngộ độc mà có tình trạng huyết động không ổn định, tăng dị hoá nhiều. Lọc máu ngắt quãng hàng ngày có thể sử dụng thay thế cho lọc máu liên tục đối với các bệnh nhân tăng dị hoá có tình trạng huyết động tương đối ổn định. Lọc máu ngắt quãng thường quy có tác dụng loại bỏ dịch và các độc chất hoà tan, được chỉ định cho những bệnh nhân không có rối loạn về huyết động và giúp chuẩn bị cho các phẫu thuật giải quyết nguyên nhân suy thận cấp sau thận. Lọc màng bụng cấp có thể áp dụng cho các trường hợp suy thận cấp do ngộ độc, có huyết động không ổn định, suy tim nặng, và nhất là áp dụng cho các cơ sở không có điều kiện lọc máu. Siêu lọc chậm có thể áp dụng cho bệnh nhân có tình trạng thừa dịch là chủ yếu mà không có rối loạn về chuyển hóa nhiều. Lọc huyết tương hoặc thay huyết tương (Plasma exchange/Plasmapheresis) áp dụng cho các bệnh nhân có nhiễm trùng, nhiễm độc, hoặc một số bệnh tự miễn gây nên suy thận cấp, có tác dụng loại bỏ các phức hợp kháng nguyên kháng thể, các kháng thể lưu hành trong máu, các cytokines và các chất trung gian hóa học.

7.4. Dinh dưỡng cho bệnh nhân suy thận cấp Ưu tiên dinh dưỡng đường miệng nếu bệnh nhân có thể tự ăn và uống được hoặc bệnh nhân không có tình trạng nôn nhiều. Tùy theo từng trường hợp cụ thể và ở từng giai đoạn của suy thận cấp sẽ áp dụng chế độ ăn khác nhau.

Dinh dưỡng cơ bản: năng lượng cơ bản 30-35 kcal/kg/ngày, nếu nhiễm khuẩn, suy đa tạng, tổng năng lượng tăng tới 130%. Bổ sung các vitamin hoà tan, acid folic, khoáng chất, bù calci, magie. Tỷ lệ carbonhydrat trong khẩu phần ăn chiếm 50-80%. Cung cấp thêm lipid, các acid béo thiết yếu như omega-3. Hạn chế lượng muối đưa vào nên hạn chế ở mức 2-4 g Na/ngày bao gồm cả lượng muối trong dịch truyền. Trong trường hợp lọc máu thì không cần phải hạn chế dinh dưỡng, đặc biệt khi áp dụng kỹ thuật lọc máu liên tục.

8. TIÊN LƯỢNG

Từ những năm 1960 đến nay, tiên lượng đã có nhiều thay đổi tốt hơn, nhờ có sự đóng góp của các kỹ thuật hồi sức hiện đại. Tuy nhiên tỉ lệ tử vong còn cao, ở những trung tâm có lọc máu bằng thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng, tỉ lệ tử vong vẫn còn 20 - 40%, tuỳ theo từng nhóm bệnh nhân. Đối với những bệnh nhân suy thận cấp sau mổ lớn, chấn thương nặng, bỏng nặng, nhiễm trùng tử cung sau đẻ, ngộ độc kim loại nặng, tiên lượng rất xấu. Nguyên nhân gây tử vong có thể do bệnh chính, do nhiễm khuẩn, hội chứng urê máu cao, K+ máu cao. Tiên lượng còn phụ thuộc vào bệnh chính, kỹ thuật hồi sức, công tác hộ lý và các biện pháp để phòng bội nhiễm nhất là bội nhiễm phổi và nhiễm khuẩn từ các vết thương, vết loét.

9. DỰ PHÒNG

Hạn chế tối đa việc sử dụng các thuốc có thể gây độc cho thận, điều chỉnh liều lượng căn cứ vào mức lọc cầu thận. Duy trì đủ thể tích tuần hoàn, gây tăng bài niệu trong một số trường hợp cụ thể (như phẫu thuật tim, chấn thương nặng, tiêu cơ vân, tan máu trong mạch, dùng các thuốc cản quang nhất là cản quang đường tĩnh mạch). Hồi sức tích cực cho các bệnh nhân chấn thương, bù đủ dịch sớm để đề phòng suy thận cấp trước thận. Giải quyết ngay các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường dẫn niệu khi được phát hiện nhằm ngăn ngừa biến chứng suy thận cấp.