MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶP

Trần Văn Đồng

MỤC TIÊU

1. Trình bày được nội dung rối loạn nhịp tim thường gặp trong các bệnh tim mạch.
2. Trình bày được nguyên tắc chính về điều trị và xử lý các rối loạn nhịp tim thường gặp.

1. ĐẠI CƯƠNG

Loạn nhịp tim là một biến chứng thường gặp, đặc biệt ở các khu điều trị tăng cường tim. Đây là một cấp cứu đòi hỏi thầy thuốc phải chẩn đoán nhanh và xử trí kịp thời, chính xác. Ngày nay, có nhiều phương pháp thăm dò: điện tâm đồ, ghi điện tâm đồ 24 giờ (Holter ECG) bằng từ, ghi điện tâm đồ và kích thích nhĩ qua thực quản, thăm dò điện sinh lý học. Về điều trị, ngày càng có nhiều tiến bộ với các thuốc chống loạn nhịp mới, sốc điện phá rung, máy tạo nhịp tạm thời và vĩnh viễn, máy chuyển nhịp phá rung tự động, triệt bỏ cấu trúc gây loạn nhịp qua dây điện cực bằng RF và phẫu thuật.

Cơ chế loạn nhịp: Rối loạn dẫn truyền thần kinh tự động cục bộ tại một cấu trúc tim gây đảo lộn thời kỳ trơ tạo nên các cơn nhịp nhanh qua vòng vào lại hay gây tắc nghẽn dẫn truyền.

Rối loạn hình thành xung động: tăng, giảm tính tự động sẵn có hệ thần kinh tự động tim gây nhịp tim nhanh, chậm hay hiện tượng nảy cò của ổ ngoại vị gây ra ngoại tâm thu.

Loạn nhịp phân chia ở tầng thất và trên thất; nhĩ, bộ nối. Loạn nhịp bao gồm: nhịp nhanh, nhịp chậm, ngoại tâm thu, blốc dẫn truyền.

Phân loại thuốc chống loạn nhịp theo Vaughan Williams 1972:

Nhóm I, Nhóm II, Nhóm III, Nhóm IV

Cơ chế tác dụng: Làm chậm dẫn truyền do ức chế kênh Na nhanh vào tế bào, ức chế bêta giao cảm, Kéo dài AP và ERP do ức chế kênh K ra ngoài tế bào, Chẹn kênh Ca chậm vào tế bào.

Thuốc IA: kéo dài AP và ERP
- Acebutolol
- Amiodaron
- Diltiazem
- Quinidin
- Propranolol
- Bretylium
- Verapamil
- Procainamid
- Atenolol
- Sotalol
- Bepridil
- Dipyridamole

IB: rút ngắn AP và ERP
- Metoprolol
- Và các thuốc khác
- Lidocain
- Sotalol
- Mexiletin
- Betaxolol
- Phenytoin
- Carvedilol

IC: ít tác động lên AP và ERP
- Và các chẹn Bêta khác
- Flecainid
- Propafenon

AP (Action potential): điện thế hoạt động
ERP (Effective Refractory Period): thời kỳ trơ hiệu quả.

2. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ RỐI LOẠN NHỊP THƯỜNG GẶP

2.1. Chẩn đoán và điều trị rối loạn nhịp trên thất

2.1.1. Nhịp nhanh xoang

Nhịp xoang người bình thường có tần số từ 60-100 ck/phút, đều.

Nhịp nhanh xoang khi tần số tim đều, thường xuyên > 100 ck/phút, kể cả lúc ngủ, nghỉ ngơi.

Lâm sàng: bệnh nhân hồi hộp, đánh trống ngực, đau vùng tim, khó ngủ, cáu gắt.

Nghe tim: nhịp đều tần số 100-140 ck/phút.

Cơ chế: do tăng tính tự động của nút xoang hay vòng vào lại ngay trong nút xoang.

Điện tâm đồ:
i. Sóng P (+) ở D1, đứng trước QRS, tần số > 100-140 ck/phút.
ii. Sóng P, PQ, QRS và sóng T bình thường.

Nguyên nhân chủ yếu: xúc động, lao động nặng, cường giáp, suy tim, thiếu máu.

Điều trị:
i. Loại bỏ nguyên nhân.
ii. Thuốc an thần: Tranxen 5-10 mg/ngày.
iii. Thuốc ức chế bêta giao cảm: propranolol 40 mg, liều 1-2 viên/ngày.
iv. Thuốc chẹn kênh "f": Procoralan, viên 5 mg hoặc 7,5 mg, uống ngày 1-2 viên.

2.1.2. Nhịp chậm xoang

Cơ chế do ức chế nút xoang làm chậm nhịp tim, tần số < 60 ck/phút, đều.

Lâm sàng: bệnh nhân chịu đựng kém, chóng mệt mỏi, xỉu.

Nghe tim: nhịp đều, chậm < 60 ck/phút.

Điện tâm đồ:
i. Sóng P đứng trước QRS, đều, tần số < 60 ck/phút.
ii. Sóng P, PQ, QRS, T bình thường.

Nguyên nhân: xúc động mạnh, đột ngột, suy giáp, vàng da tắc mật, tăng áp lực sọ não, nhiễm độc Digoxin, Quinidin.

Điều trị:
- Thuốc huỷ phế vị: Atropin 1/4 mg, liều 2-4 ống tiêm dưới da hoặc 2 ống tiêm TM nhiều lần. Atropin 0,5 mg, liều 2-4 viên/ngày.
- Nhóm Xanthin: Theophyllin, Salbutamol, Ephedrin.

2.1.3. Các nhịp chậm khác

Nhịp bộ nối

Hình 7.1. Nhịp bộ nối trên

Là nhịp xuất phát từ vùng bộ nối, có tần số từ 40-60 ck/phút, đều.

Do nhịp chậm nên lâm sàng bệnh nhân thường mệt xỉu.

Nghe tim hoặc bắt mạch quay nhịp đều và chậm, < 60 ck/phút.

Điện tâm đồ: do xung động phát ra từ dưới nên vector khử cực phát ra từ dưới lên trên, trái sang phải, ngược lại với vector khử cực từ nút xoang. Hình ảnh điện tâm đồ với QRS bình thường, khoảng cách đều, tần số 40-60 ck/phút. Sóng P âm ở DII, aVF, dương ở aVR.

Người ta phân chia nhịp bộ nối thành 3 loại:
i. Nhịp bộ nối giữa: không có sóng P.
ii. Nhịp bộ nối dưới: P đứng ngay sau QRS, P âm ở DII, aVF, dương ở aVR.
iii. Nhịp bộ nối trên: P đứng ngay trước QRS, P âm ở DII, aVF, dương ở aVR.

Điều trị: giống điều trị nhịp chậm xoang.

Block nhĩ thất không hoàn toàn cấp II kiểu Mobitz II với thể 1:2

Là dạng khi có nhát bóp với P, QRS, T bình thường, theo sau bởi nhịp có sóng P không có QRS, T. Vì thế nhịp chậm đi mất một nửa.

Hình 7.2. Block nhĩ thất cấp II Mobitz II

Block nhĩ thất cấp III

Do tắc nghẽn hoàn toàn đường dẫn truyền nên có hiện tượng phân ly nhĩ thất, nhĩ đập theo tần số xoang phát ra, thất đập theo tần số thất phát ra sau chỗ tắc. Vì vậy tần số nhĩ (sóng P) cao hơn tần số thất (sóng QRS), tần số QRS thường < 40 ck/phút. Sóng P và QRS không liên hệ với nhau, các phức bộ QRS thường giãn rộng, thời gian từ 0,12-0,16 s. Hình dạng thường là dạng R hay S có móc, T đảo ngược hướng R hay S.

Hình 7.3. Block nhĩ thất cấp III

Lâm sàng: do nhịp chậm nên bệnh nhân thường mệt, có cơn xỉu hoặc ngất (cơn Adams Stokes).

Nghe tim nhịp chậm đều 40-60 ck/phút.

Nguyên nhân: do bẩm sinh (ít gặp), thoái hóa đường dẫn truyền, do nhồi máu cơ tim hay do viêm cơ tim.

Điều trị: dùng thuốc tăng dẫn truyền: isoprenalin (Isuprel) ống 1/5 mg, viên 1/5 mg, ngậm ở dưới lưỡi mỗi 4 giờ/viên. Ống pha với glucose 5% truyền tĩnh mạch 15-30 giọt/phút. Cấy máy tạo nhịp tạm thời hay cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn.

Ngoại tâm thu nhĩ

Hình 7.4.

Cơ chế: là nhát bóp xuất phát từ ổ ngoại vị nằm ở cơ nhĩ, bộ nối đến sớm trước khi xung động từ nút xoang đến, sau đó có khoảng nghỉ bù.

Lâm sàng: nếu ngoại tâm thu nhĩ ít, bệnh nhân cảm giác bình thường. Khi ngoại tâm thu nhiều sẽ gây cảm giác khó chịu, đánh trống ngực, tim đập không đều, mất ngủ, nghẹt thở.

Nghe tim: nhịp không đều từng lúc trên cơ sở nhịp đều.

Điện tâm đồ:
i. Sóng P ngoại tâm thu biến dạng hoàn toàn so với sóng P cơ bản, đến sớm, PQ ngắn.
ii. Còn phức bộ QRS, sóng T của ngoại tâm thu hoàn toàn giống QRS, T nhát cơ bản.

Thường cộng khoảng ghép và khoảng nghỉ bù bằng 2 khoảng RR.

Nguyên nhân: gặp ở người bình thường hoặc bệnh lý: van tim, bệnh cơ tim giãn, phì đại, bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, NMCT, cường giáp, hạ Kali máu, nhiễm độc Digitalis.

Điều trị:
i. Ngoại tâm thu nhĩ thường lành tính, ít nguy hiểm. Người ta chỉ điều trị khi ngoại tâm thu số lượng nhiều gây khó chịu bằng loại bỏ nguyên nhân và dùng thuốc.
ii. An thần: Tranxen 5-10 mg/ngày hoặc Seduxen 5 mg/ngày.
iii. Nhóm ức chế bêta giao cảm: Propranolol 40-80 mg/ngày, Sotalol 80-160 mg/ngày.
iv. Nhóm Quinidin và dẫn xuất:
- Quinidin sulfat: Quinicardin 200 mg, liều 2 viên/ngày.
- Quinidin bisulfat: Quinidini 250 mg, liều 2 viên/ngày.
- Hydroquinidin: Serecor 300 mg, liều 2 viên/ngày.
v. Disopyramide: Rythmodan 100 mg, liều 2-3 viên/ngày.
vi. Amiodaron: Cordarone 200 mg, liều 1-2 viên/ngày. Tuần uống 5 ngày, nghỉ 2 ngày.

Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất có vòng vào lại nút nhĩ thất

Cơ chế cơn nhịp nhanh:
i. Hiện tượng "nảy cò": ổ ngoại vị phát ra với tần số nhanh, gây ra cơn nhịp nhanh.
ii. Vòng vào lại "reentry": bình thường có 2 đường dẫn truyền tồn tại song song tại nút nhĩ thất để dẫn truyền xung động từ nút xoang xuống. Gồm nhánh alpha có tính dẫn truyền chậm, thời kỳ trơ ngắn và nhánh beta có tính dẫn truyền nhanh, thời kỳ trơ dài.

Vòng vào lại xảy ra khi có một ngoại tâm thu xuất hiện khi nhánh beta vẫn trong thời kỳ trơ và nhánh alpha đã qua thời kỳ trơ. Xung động sẽ qua nhánh alpha xuống thân bó His. Trong khi đó thời kỳ trơ của nhánh beta cũng vừa kết thúc nên xung động đi ngược lên nhánh beta khử cực ngược lại nhĩ và một phần xung động vào nhánh alpha gây ra kích thích mới và tạo thành vòng vào lại. Vòng vào lại tiếp diễn và tạo ra cơn tim nhanh.

Hình 7.5. Nhịp bộ nối giữa

Hình 7.6. Nhịp bộ nối trên

Lâm sàng: cơn xảy ra đột ngột, thời gian kéo dài vài phút đến vài ngày. Trong cơn, bệnh nhân có cảm giác khó chịu, hồi hộp, trống ngực đập mạnh, có thể xỉu, ngất, suy tim, tụt áp. Cơn tự khỏi đột ngột.

Nghe tim: nhịp đều, tần số 160-220 ck/phút.

Điện tâm đồ:
i. Các phức bộ QRS rất đều, 160-220 ck/phút.
ii. Không có sóng P trước và sau phức bộ QRS trong cơn nhịp nhanh kịch phát bộ nối giữa. Có sóng P ngay trước QRS và P (-) ở DII, DIII, aVF, P (+) ở aVR trong nhịp nhanh kịch phát bộ nối trên. Sóng P đứng ngay sau QRS và P (-) ở DII, DIII, aVF, P (+) ở aVR trong nhịp nhanh kịch phát bộ nối dưới.
iii. Hình dạng QRS bình thường, ST có thể chênh xuống, sóng T (-) do thiếu máu cơ tim tạm thời nếu cơn nhịp nhanh kéo dài vài ngày không được can thiệp.

Điều trị:
i. Cắt cơn nhịp nhanh:
ii. Thủ thuật cường phế vị: ấn nhãn cầu, day xoang cảnh.

iii. Thuốc:
- Adenosin 6-12 mg, tiêm TM nhanh.
- Verapamil: Isoptin ống 5 mg, tiêm TM chậm 2-3 phút.
- Diltiazem liều 0,25 mg/kg, tiêm TM chậm.
- Chẹn beta giao cảm: Metoprolol ống 5 mg, tiêm TM chậm.
- Cordarone 200 mg, pha với 500 ml Glucose 5% truyền TM chậm.
- Digitalis: Digoxin 0,25 mg, Cedilanid 4/10 mg tiêm TM 1-3 ống/ngày, cách 4 giờ 1 ống.
iv. Kích thích nhĩ vượt tần số.
v. Sốc điện cắt cơn: 150-200W.
vi. Thăm dò điện sinh lý và điều trị cắt đường vào lại bằng sóng có tần số radio (RF).

Dự phòng:
i. Thuốc ức chế bêta giao cảm: Sotalex 80 mg, liều 2 viên/ngày.
ii. Thuốc chống loạn nhịp nhóm IA: Quinidurul 500 mg/ngày, Sedacoron 600 mg/ngày.
iii. Thuốc chống loạn nhịp nhóm 3: Cordarone 400 mg/ngày, tuần uống 5 ngày, nghỉ 2 ngày.

Cuồng nhĩ

Hình 7.7.

Cơ chế: do vòng vào lại ở nhĩ, vòng vào lại lớn, xuất phát từ tĩnh mạch chủ dưới nằm ở nhĩ phải chạy vòng qua vách liên nhĩ sang nhĩ trái rồi tiếp tục quay lại nhĩ phải. Một phần xung động xuống thất, số còn lại tiếp tục vòng vào lại với tần số cao 250-300 ck/phút. Dẫn truyền xuống thất bị blốc lại theo dạng 2/1, 3/1. Nếu cuồng nhĩ dạng 2/1 thì tần số thất khoảng 150 ck/phút.

Lâm sàng: nghe tim có thể nhịp đều khi cuồng nhĩ dạng 2/1 hoặc 3/1 đi liên tục và có thể loạn nhịp hoàn toàn khi chuyển đổi từ 2/1 sang 3/1, 4/1 và ngược lại.

Điện tâm đồ:
i. Mất sóng P, thay bằng sóng F.

ii. Sóng F nhìn rõ ở chuyển đạo DII, DIII, aVF, V1, V2, có đặc điểm đều nhau về biên độ và thời gian.
iii. Sóng F có hai phần: phần âm xuống nhanh, phần dương lên chậm, có tần số 250-300 ck/phút.
iv. Phức bộ QRS nói chung bình thường, đều hoặc không đều.

Điều trị: giống điều trị rung nhĩ (trình bày ở phần sau).

Rung nhĩ

Hình 7.8.

Cơ chế: do khử cực vô tổ chức, mất đồng bộ các nhóm cơ nhĩ, vòng vào lại nhỏ, đa dạng tạo ra trong nhĩ phần lớn xung động bị blốc lại trước khi xuống thất, một số vượt qua được nút nhĩ thất xuống thất nhưng không đều, dẫn đến hậu quả giảm lưu lượng tim và tạo cục máu đông trong buồng tim.

Phân loại:
i. Rung nhĩ kịch phát: cơn kéo dài dưới 7 ngày, sau đó trở về nhịp xoang.
ii. Rung nhĩ bền bỉ: cơn kéo dài trên 7 ngày.
iii. Rung nhĩ mạn tính.

Lâm sàng: nghe tim loạn nhịp hoàn toàn.

Điện tâm đồ:
i. Mất sóng P, thay vào đó sóng 'f', không đều về biên độ và thời gian, tần số f từ 400-600 ck/phút. Các sóng 'f' nhìn rõ ở các chuyển đạo DII, DIII và V1, V2.
ii. Phức bộ QRS bình thường, không đều.

Nguyên nhân:
i. 10-20% rung nhĩ tiên phát không rõ nguyên nhân.
ii. Nguyên nhân tại tim: hẹp van hai lá, tăng huyết áp, suy vành, NMCT, u nhầy nhĩ trái, bệnh cơ tim; ngoài tim: ưu năng tuyến giáp.

Điều trị: phá rung bằng 2 cách:

i. Chuyển rung nhĩ thành nhịp xoang: sốc điện phá rung có kế hoạch với liều sốc 150W.
- Thuốc chống loạn nhịp nhóm 3: Cordarone liều cao 1000-2000 mg, uống 1 lần cho trường hợp rung nhĩ mới hoặc tiên phát (nên điều trị tại các trung tâm cấp cứu tim mạch).
ii. Sau khi phá rung nhĩ chuyển nhịp thành nhịp xoang, để chống tái phát nên duy trì: thuốc chống loạn nhịp nhóm IA: Quinidin và dẫn xuất; Quinidin sulfate 400 mg/ngày, Quinidurul 500 mg/ngày, Sedacoron 600 mg/ngày, thuốc chống loạn nhịp nhóm IC: Flecain 100 mg/ngày, Rythmol 600 mg/ngày.
- Thuốc chống loạn nhịp nhóm 3: Cordarone 400 mg/ngày, tuần uống 5 ngày, nghỉ 2 ngày.
iii. Giảm tần số thất trong rung nhĩ: nhóm Digitalis glycoside: Cedilanid 4/10 mg, liều 1-2 ống/ngày, cách nhau 6 tiếng đối với trường hợp rung nhĩ nhanh có tần số thất > 120 ck/phút hay Digoxin 1/4 mg, cách ngày uống 1 viên trong rung nhĩ có tần số thất không nhanh. Nhóm thuốc ức chế bêta giao cảm, chẹn kênh calci: Isoptin, nhóm 3: Cordarone.
iv. Chống đông: thuốc kháng Vitamin K: Sintrom 4 mg, ngày uống 1/4 viên.
v. Điều trị rung nhĩ bằng sóng có tần số radio (RF) hoặc ngoại khoa.

2.2. Chẩn đoán và điều trị rối loạn nhịp thất

2.2.1. Ngoại tâm thu thất

Hình 7.9

Cơ chế: do ổ ngoại vị nằm ở cơ thất phát ra làm cho thất co bóp trước khi xung động từ nút xoang xuống. Kết quả gây ra nhát bóp đến sớm và khoảng nghỉ bù dài ra.

Lâm sàng: bệnh nhân cảm giác khó chịu, trống ngực đập không đều. Nghe tim: Có tiếng đập sớm trên nền tảng nhịp đều. Nếu ngoại tâm thu dày, nghe tim loạn nhịp hoàn toàn.

Nguyên nhân:
i. Gặp ở người bình thường, còn được gọi là ngoại tâm thu cơ năng.

ii. Ngoại tâm thu thực thể gặp ở các bệnh van tim, bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim giãn, bệnh tim thiếu máu cục bộ, NMCT, nhiễm độc Digitalis, cường giáp, tăng K máu.

Điện tâm đồ: QRS, sóng T của ngoại tâm thu đến sớm, sau đó có khoảng nghỉ bù, cộng khoảng ghép và khoảng nghỉ bù bằng 2 khoảng RR và biến đổi hoàn toàn so với QRS cơ bản: giãn rộng (0,12 - 0,14 s), sóng R hay S dạng có móc, sóng T trái chiều với R hay S. Ngoại tâm thu thất có thể đến sớm (dạng R/T) hay muộn, chùm 2, 3 nhịp đôi, ba, đa ổ, đa dạng, xen kẽ, nằm ở thất phải, trái, vách liên thất. Không có sóng P trước QRS ngoại tâm thu thất.

Điều trị:
i. Ngoại tâm thu thất cơ năng: không gây triệu chứng khó chịu: không dùng thuốc. Có triệu chứng khó chịu: Dùng thuốc an thần và nhóm ức chế bêta giao cảm.
ii. Ngoại tâm thu thất thực thể: thuốc chống loạn nhịp nhóm IB: Lidocain, Xylocain 60 mg, dùng trong trường hợp ngoại tâm thu đi thành chùm, đa dạng, đa ổ, nhịp đôi, đến sớm có nguy cơ gây cơn nhịp nhanh kịch phát thất hay rung thất, cần phải xoá ngay.
- Cách dùng và liều lượng: Tiêm TM 120 mg/lần, sau đó truyền TM chậm 500-600 mg pha trong 500 ml glucose 5% hoặc tiêm bắp 180 mg/lần, cách nhau 4 giờ.
- Mexitil, Mexiletin 200 mg, liều 2-4 viên/ngày, duy trì chống ngoại tâm thu.
- Thuốc chống loạn nhịp nhóm IC: Flecain 200 mg/ngày, Rhythmol 600 mg/ngày.
- Thuốc chống loạn nhịp nhóm 3: Cordarone 400 mg/ngày, tuần uống 5 ngày, nghỉ 2 ngày.
iii. Thăm dò điện sinh lý và điều trị bằng sóng có tần số radio (RF).

2.2.2. Cơn nhịp nhanh kịch phát thất

Hình 7.10

Cơ chế: có hai cơ chế chính gây nên:
- Các tế bào đặc biệt ở cơ thất có tính tăng kích thích phát xung với tần số cao 120-200 ck/phút.

• Hiện tượng vòng vào lại xảy ra ở một nhóm cơ thất, nhánh His, mạng Purkinje.

Lâm sàng: xảy ra đột ngột, hoặc báo trước bởi ngoại tâm thu thất, bệnh nhân cảm giác trống ngực đập mạnh, hồi hộp, khó thở, đau ngực, có thể xỉu, cơn ngất ngắn, huyết áp tụt, truỵ mạch, suy tim nặng có thể đưa đến rung thất, ngừng tim.

Nghe tim: đều, không đều, tần số 130-200 ck/phút. Phân ly nhịp đập giữa ĐM quay (nhanh) và tĩnh mạch cảnh (chậm).
Cơn kéo dài vài giây hay bền bỉ liên tục vài ngày.

Điện tâm đồ:
i. Phức bộ QRS giãn rộng > 0,12 - 0,14 giây, có móc ở R hay S đồng hướng với các chuyển đạo trước tim, sóng T ngược hướng R hay S.
ii. Nhịp thất đều thường là không thật đều, tần số 130-200 ck/phút.
iii. Phân ly nhĩ thất (nhịp nhĩ chậm hơn nhịp thất).
iv. Nhát bóp hỗn hợp hoặc nhát bóp bắt được thất.

Nguyên nhân:
i. Vô căn ở người trẻ.
ii. Bệnh lý: NMCT cấp, bệnh tim thiếu máu cục bộ, bệnh van tim, bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim giãn, ngộ độc Digitalis, rối loạn điện giải.

Điều trị:
i. Cắt cơn nhịp nhanh bền bỉ:
- Xylocain: Xylocain 80 mg/lần, TM, cách nhau mỗi lần 5-10 phút, tổng liều không quá 230 mg. Sau khi xóa được cơn thì chuyển duy trì liều tĩnh mạch truyền 1-4 mg/phút.
- Mexiletin 250 mg/15 phút truyền tĩnh mạch, rồi duy trì 30-50 mg/giờ.
- Cordarone 150 mg pha với 10 ml Glucose 5% tiêm tĩnh mạch trong vòng 5 phút.
- Sotalol tiêm tĩnh mạch 0.3-0.5 mg/kg với tốc độ 5 mg/phút.
ii. Tạo nhịp vượt tần số.
iii. Sốc điện cắt cơn với 300J.

Dự phòng tái phát cơn nhịp nhanh:
i. Thuốc chống loạn nhịp nhóm IA: Rythmodan 200 mg/ngày, Procainamid 500 mg/ngày.
ii. Thuốc chống loạn nhịp nhóm IB: Mexitil, Mexiletin 400 mg/ngày.
iii. Thuốc chống loạn nhịp nhóm IC: Flecain 200 mg/ngày, Rythmol 600 mg/ngày.
iv. Thuốc chống loạn nhịp nhóm II: Sotalol 160 mg/ngày.
v. Thuốc chống loạn nhịp nhóm III: Cordarone 400 mg/ngày.

2.3. Xoắn đỉnh

Hình 7.11.

Cơ chế: là một loại loạn nhịp nhanh thất đặc biệt không bền bỉ, có từng đợt QRS đa hình hay tái phát, có cơn ngất kèm theo, thậm chí có thể chuyển thành rung thất và chết đột tử.

Lâm sàng: có nhiều cơn ngất ngắn và có thể ngừng tim.

Điện tâm đồ:
i. Ngoài cơn: thường có QT dài vượt quá 0,44 s.
ii. Trong cơn: QRS biến dạng, đa hình, giãn rộng, có đỉnh lúc thì quay lên trên, lúc thì quay xuống dưới quanh một trục.

Nguyên nhân:
i. Do rối loạn điện giải: giảm kali máu hay magiê máu.
ii. Do dùng một số thuốc chống loạn nhịp: quinidin, sotalol.
iii. Trong bệnh sa van hai lá, tăng áp nội sọ cấp, block nhĩ thất cấp III, QT dài.

Điều trị:
i. Cắt cơn cấp: dùng mặt dẹt của 5 đầu ngón tay mình đập mạnh mấy cái lên xương ức và vùng tim bệnh nhân, sau đó ép tim ngoài lồng ngực.
ii. Loại bỏ các nguyên nhân trên nếu có, như phải dừng ngay các thuốc gây xoắn đỉnh, chống hạ kali máu (truyền TM kali liều cao 10-15 g/ngày).
iii. Sulfate magie 1 - 2g tiêm tĩnh mạch 1 lần, có tác dụng cắt cơn xoắn đỉnh rất tốt, sau đó truyền duy trì 4-8 g/ngày.
iv. Nếu magie thất bại thì tạo nhịp tạm thời với tần số tăng dần tới mức vượt lên phá được cơn nhịp nhanh. Còn isuprel thì chỉ nên dùng khi không có điều kiện tạo nhịp và khi xoắn đỉnh do tần số tim chậm.
v. Nếu QT dài có thể dùng các thuốc chẹn beta, trừ sotalol.