SUY TIM

SUY TIM

Nguyễn Lân Việt, Phạm Mạnh Hùng

MỤC TIÊU

1. Hiểu được cơ chế sinh lý bệnh học của suy tim ứng dụng trong thực tế chẩn đoán và điều trị.

2. Biết cách phân loại, phân độ suy tim.

3. Nắm vững, trình bày được các nguyên nhân gây suy tim thường gặp.

4. Nắm vững, trình bày được triệu chứng và chẩn đoán suy tim mạn tính.

5. Nắm vững và trình bày được điều trị suy tim mạn tính.

Suy tim là một hội chứng bệnh lý rất thường gặp trong thực hành và là hậu quả của nhiều bệnh về tim mạch như các bệnh tăng huyết áp, bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh động mạch vành, bệnh tim bẩm sinh. Bình thường, tim và hệ tuần hoàn luôn có sự điều chỉnh, thích nghi để đáp ứng được nhu cầu ôxy của cơ thể trong các điều kiện hoạt động của cuộc sống. Khi tim bị suy, tim không còn đủ khả năng để cung cấp ôxy (máu) theo nhu cầu của cơ thể nữa. Vì vậy người ta có thể định nghĩa: Suy tim là trạng thái bệnh lý, với sự bất thường về chức năng, tim không đủ khả năng bơm để cung cấp máu đảm bảo cho các nhu cầu hoạt động của cơ thể về mặt ôxy. Suy tim thường là do sự suy giảm chức năng cơ tim, tuy nhiên cũng có thể có tình huống chức năng cơ tim gần như bình thường nhưng không đáp ứng nổi tình huống nhu cầu tăng cao của cơ thể. Suy tim thường dẫn đến suy tuần hoàn nhưng không phải hoàn toàn ngược lại (vì một số trường hợp như sốc giảm thể tích, hoặc sốc nhiễm khuẩn thì hệ tuần hoàn có thể suy nhưng chức năng tim có thể vẫn bình thường).
Suy tim là một tình trạng bệnh lý rất thường gặp trên lâm sàng. Tổ chức Y tế thế giới ước tính có khoảng 5 triệu người mới mắc suy tim hàng năm trên toàn thế giới và gánh nặng kinh tế cho chăm sóc điều trị bệnh nhân suy tim cũng tiêu tốn nhiều tỷ đô la Mỹ mỗi năm. Tỷ lệ suy tim và nguyên nhân gây suy tim rất khác nhau ở các khu vực và các nước. Theo nghiên cứu Framingham thì có khoảng 2,3 triệu người Mỹ bị suy tim (1981) và cũng ở Mỹ mỗi năm có khoảng 400.000 bệnh nhân mới mắc suy tim (thống kê năm 1983). Tại Việt Nam, chúng ta chưa có thống kê trong cộng đồng, nhưng theo thống kê trong bệnh viện, có tới trên 60% bệnh nhân nội trú trong các khoa tim mạch bị suy tim các mức độ khác nhau.

Tiên lượng của bệnh nhân suy tim cũng rất tồi khi bệnh nhân đã có biểu hiện lâm sàng. Theo các nghiên cứu mới đây, có tới gần 50% số bệnh nhân suy tim tử vong sau 5 năm kể từ khi phát hiện ra suy tim trên lâm sàng, mặc dù đã được điều trị. Những tiến bộ về khoa học không ngừng cho phép chúng ta ngày càng có những biện pháp hữu hiệu trong chẩn đoán và điều trị, giúp cải thiện đáng kể tiên lượng và chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân suy tim.

1. SINH LÝ BỆNH
   Khi tim hoặc hệ tuần hoàn bị một bệnh lý gì đó làm ảnh hưởng đến chức năng bóp tống máu của tim để đáp ứng nhu cầu ôxy của cơ thể và đại diện là sự giảm cung lượng tim. Khi cung lượng tim bị giảm xuống thì cơ thể phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và của các hệ thống ngoài tim, để cố duy trì cung lượng này cho nhu cầu của cơ thể. Nhưng khi các cơ chế bù trừ này bị vượt quá sẽ xảy ra suy tim với nhiều hậu quả của nó.

1.1. Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim

Cung lượng tim phụ thuộc vào 4 yếu tố chính: tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của cơ tim và tần số tim.

Sức co bóp cơ tim -> Cung lượng tim <- Hậu gánh
Tiền gánh -> Cung lượng tim
Tần số tim -> Cung lượng tim

1.1.1. Tiền gánh (Preload)

Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trương của tâm thất. Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời kỳ tâm trương, trước lúc tâm thất co bóp. Tiền gánh phụ thuộc vào:
- Áp lực đổ đầy thất, tức là lượng máu tĩnh mạch trở về tâm thất.
- Độ giãn của tâm thất, nhưng ở mức độ ít quan trọng hơn.

1.1.2. Sức co bóp của cơ tim

Sức co bóp cơ tim tuân theo định luật Starling, đó là mối tương quan giữa áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất với thể tích nhát bóp. Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng, thì sẽ làm tăng sức co bóp của cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ tăng lên.

Trong suy tim, giai đoạn đầu khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng do các nguyên nhân khác nhau, sẽ làm thể tích nhát bóp tăng để bù trừ. Tuy nhiên, tim không thể cứ bù trừ lại mãi được, khi sức co bóp của cơ tim kém dần (trong suy tim) thể tích nhát bóp sẽ giảm đi và khi đó tim sẽ bị giãn ra. Tim càng suy thì thể tích nhát bóp càng giảm.

1.1.3. Hậu gánh (Afterload)

Hậu gánh là sức cản của các động mạch đối với sự co bóp của tâm thất. Sức cản càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn để thắng lại. Nếu sức cản thấp quá có thể sẽ làm giảm sự co bóp của tâm thất, nhưng nếu sức cản tăng cao sẽ làm tăng công của tim cũng như tăng mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, từ đó sẽ làm giảm sức co bóp của cơ tim và làm giảm lưu lượng tim.

1.1.4. Tần số tim

Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên, sẽ có tác dụng bù trừ tốt cho tình trạng giảm thể tích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì được cung lượng tim. Nhưng nếu nhịp tim tăng quá nhiều thời gian tâm trương ngắn lại, làm thể tích cuối tâm trương giảm (theo luật Starling, thì thể tích nhát bóp cũng bị giảm đi). Bên cạnh đó, nhịp tim nhanh làm nhu cầu ôxy của cơ tim sẽ lại tăng lên, công của cơ tim cũng phải tăng cao và hậu quả là tim sẽ càng bị suy yếu đi một cách nhanh chóng.

1.2. Các cơ chế bù trừ trong suy tim

1.2.1. Cơ chế bù trừ tại tim

a) Giãn tâm thất: giãn tâm thất chính là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối tâm trương của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra, sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim và theo luật Starling, sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn.
b) Phì đại tâm thất: tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày các thành tim có hoặc không kèm theo giãn buồng tim, nhất là trong trường hợp tăng áp lực ở các buồng tim. Việc tăng bề dày của các thành tim chủ yếu là để đối phó với tình trạng tăng hậu gánh (luật Laplace). Ta biết rằng khi hậu gánh tăng sẽ làm giảm thể tích tống máu, do đó để bù lại cơ tim phải tăng bề dày lên.
c) Sự thoái hóa và chết tế bào cơ tim theo chương trình (apoptosis). Khi suy tim, các tế bào cơ tim thường có xu hướng kết thúc vòng đời sớm hơn, quá trình chết theo chương trình (apoptosis) diễn ra nhanh hơn và có sự tái cấu trúc cơ tim theo xu hướng xấu. Quá trình tái cấu trúc này chủ yếu là làm tim dày và giãn ra (tăng thể tích khối cơ tim) nhằm thích nghi với điều kiện mới (luật Starling và Laplace).

1.2.2. Hoạt hóa hệ thần kinh thể dịch

a) Hệ thần kinh giao cảm: khi có suy tim, hệ thần kinh giao cảm được kích thích, lượng Catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng tần số tim. Cùng với cơ chế

tại tim, việc tăng nhịp tim và sức co bóp cơ tim do hoạt hóa hệ giao cảm giúp cung lượng tim sẽ được điều chỉnh lại gần với mức bình thường. Tuy nhiên các cơ chế này cũng chỉ có thể giải quyết trong một chừng mực nào đó mà thôi. Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngày cũng sẽ dẫn đến giảm mật độ cảm thụ bêta trong các sợi cơ tim và giảm dần đáp ứng với catecholamin.
b) Tăng hoạt động của hệ thống thần kinh giao cảm ngoại vi: cường giao cảm sẽ làm co mạch ngoại vi ở da, thận và về sau ở khu vực các tạng trong ổ bụng và ở các cơ nhằm thích nghi để ưu tiên máu cho các cơ quan trọng yếu.
c) Tăng hoạt động hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAAS): việc tăng cường hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và giảm tưới máu thận (do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ Renin trong máu. Renin sẽ hoạt hóa Angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp Angiotensin II. Chính Angiotensin II là một chất gây co mạch rất mạnh, đồng thời nó lại tham gia vào kích thích sinh tổng hợp và giải phóng Nor-adrenalin ở đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và Adrenalin từ tủy thượng thận. Cũng chính Angiotensin II còn kích thích vỏ thượng thận tiết ra aldosteron, từ đó làm tăng tái hấp thu Natri và nước ở ống thận. Với mục tiêu ban đầu là duy trì cung lượng tim và ưu tiên các cơ quan sống còn. Tuy nhiên, khi suy tim tiến triển, cơ chế này trở nên có hại. Do vậy, các thuốc ức chế hệ RAAS có tác dụng rất đáng kể trong điều trị suy tim.
d) Hệ Arginin-Vasopressin: trong suy tim ở giai đoạn muộn hơn, vùng dưới đồi tuyến yên được kích thích để tiết ra Arginin Vasopressin làm tăng thêm tác dụng co mạch ngoại vi của Angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở ống thận.
Cả 3 hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích duy trì cung lượng tim, nhưng lâu ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và Natri, tăng công và mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, tạo nên một "vòng luẩn quẩn" bệnh lý và làm cho suy tim ngày một nặng hơn.
e) ANP và BNP: ANP và BNP là những chất nội tiết peptid được bài tiết ra khi có sự kích thích do sự căng/giãn của tâm thất và tâm nhĩ dưới gánh nặng thể tích hoặc áp lực. ANP và BNP là những chất có tác dụng gây giãn mạch và tăng bài tiết natri, một cơ chế điều hòa có lợi trong suy tim. Tuy vậy, cơ chế điều hòa này yếu và ít có tác dụng một khi suy tim xảy ra. Trong thực tế lâm sàng BNP và các chất biến thể của nó (vd. NT-BNP, NT-proBNP...) là những marker rất có giá trị trong chẩn đoán và theo dõi cũng như tiên lượng bệnh nhân suy tim.
f) Một số yếu tố khác: trong suy tim, nhằm cố gắng bù đắp lại việc co mạch khu trú hay toàn bộ nói trên, các hệ thống giãn mạch với Bradykinin, các Prostaglandin (PGI2, PGE2) và chất giãn mạch NO cũng tăng tiết. Các yếu tố này đóng vai trò khiêm tốn trong quá trình suy tim.

1.3. Hậu quả của suy tim

Khi các cơ chế bù trừ (cơ chế thích ứng) nói trên trong giai đoạn đầu bị vượt qua ngưỡng có thể thì sẽ xảy ra suy tim với các hậu quả như sau:

1.3.1. Giảm cung lượng tim

Cung lượng tim giảm sẽ gây:
- Giảm vận chuyển ôxy trong máu và giảm cung cấp ôxy cho các tổ chức ngoại vi.
- Có sự phân phối lại lưu lượng máu đến các cơ quan trong cơ thể, lưu lượng máu giảm bớt ở da, ở các cơ, ở thận và cuối cùng ở một số tạng khác để ưu tiên máu cho não và động mạch vành. Do vậy, các triệu chứng lâm sàng thường gặp trong suy tim như da xanh tái, mệt mỏi, vã mồ hôi.
- Nếu cung lượng tim rất thấp thì lưu lượng nước tiểu được lọc ra khỏi ống thận cũng sẽ rất ít và có thể có biểu hiện thiểu niệu.

1.3.2. Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi

• Suy tim phải: tăng áp lực cuối tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áp lực ở nhĩ phải rồi từ đó làm tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi và làm cho tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù, tím tái.
• Suy tim trái: tăng áp lực cuối tâm trương ở thất trái sẽ làm tăng áp lực nhĩ trái, rồi tiếp đến làm tăng áp lực ở tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi. Khi máu ứ căng các mao mạch phổi sẽ làm thể tích khí ở các phế nang bị giảm xuống, sự trao đổi ôxy ở phổi sẽ kém đi làm bệnh nhân khó thở. Đặc biệt khi áp lực mao mạch phổi tăng đến một mức nào đó sẽ phá vỡ hàng rào phế nang mao mạch phổi và huyết tương sẽ có thể tràn vào các phế nang, gây ra hiện tượng phù phổi.

2. PHÂN LOẠI VÀ NGUYÊN NHÂN

2.1. Phân loại suy tim

Có thể có nhiều cách phân loại suy tim khác nhau, dựa trên cơ sở:
- Theo hình thái định khu: suy tim phải, suy tim trái và suy tim toàn bộ. Đây là cách thường được sử dụng trên lâm sàng.
- Tình trạng tiến triển: suy tim cấp và suy tim mạn tính.
- Lưu lượng tim: suy tim giảm lưu lượng và suy tim tăng lưu lượng.
- Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương (suy tim với chức năng thất trái vẫn bảo tồn).
Tuy nhiên, trên lâm sàng người ta thường hay chia ra ba loại: suy tim trái, suy tim phải và suy tim toàn bộ.

2.2. Nguyên nhân suy tim

2.2.1. Nguyên nhân gây suy tim trái

• Tăng huyết áp động mạch: là nguyên nhân thường gặp nhất gây ra suy tim trái. Chính tăng huyết áp đã làm cản trở sự tống máu của thất trái tức là làm tăng hậu gánh.

• Bệnh động mạch vành: nhồi máu cơ tim, bệnh động mạch vành mạn tính.
• Một số bệnh van tim: hở hay hẹp van động mạch chủ đơn thuần hoặc phối hợp với nhau, hở van hai lá.
• Các tổn thương cơ tim: viêm cơ tim do thấp tim, nhiễm độc hay nhiễm khuẩn, các bệnh cơ tim.
• Một số rối loạn nhịp tim: rối loạn nhịp tim có thể là nguyên nhân gây nặng bệnh hoặc có thể dẫn đến suy tim trái. Các rối loạn nhịp hay gặp là: cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhất là cơn rung nhĩ hay cơn cuồng động nhĩ, cơn nhịp nhanh thất, Bloc nhĩ thất hoàn toàn.
• Một số bệnh tim bẩm sinh: hẹp eo động mạch chủ, còn ống động mạch, ống nhĩ thất chung...
  Chú ý: trường hợp hẹp van hai lá, do tăng cao áp lực trong nhĩ trái và mao mạch phổi nên dẫn đến những triệu chứng giống như suy tim trái. Nhưng sự thực thì hẹp hai lá đơn thuần không gây được suy tim trái theo đúng nghĩa của nó vì hẹp hai lá đã tạo nên một sự cản trở dòng máu đi tới thất trái, làm cho áp lực (hay thể tích) cuối tâm trương của thất trái lại bị giảm hơn bình thường, tâm thất trái không bị tăng gánh nên không suy được.

2.2.2. Nguyên nhân gây suy tim phải

• Các nguyên nhân về phổi và dị dạng lồng ngực, cột sống:
  Tách thành 2 gạch đầu dòng độc lập:
• Các bệnh phổi mạn tính: hen phế quản, viêm phế quản mạn, giãn phế nang, giãn phế quản, xơ phổi, bệnh bụi phổi... dần dần đưa đến bệnh cảnh của tâm phế mạn.
• Nhồi máu phổi gây ra bệnh cảnh tâm phế cấp.
• Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát.
• Gù vẹo cột sống, các dị dạng lồng ngực khác.
• Các nguyên nhân là bệnh lý tim mạch khác:
• Hẹp van hai lá là nguyên nhân thường gặp nhất ở các nước đang phát triển.
• Một số bệnh tim bẩm sinh: hẹp động mạch phổi, tam chứng Fallot. Một số bệnh tim bẩm sinh khác có luồng shunt trái→phải (thông liên nhĩ, thông liên thất vv...) đến giai đoạn muộn sẽ có biến chứng của tăng áp động mạch phổi và gây suy tim phải.
• Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây tổn thương nặng ở van ba lá.
• Một số nguyên nhân ít gặp: u nhầy nhĩ trái, vỡ túi phình xoang Valsalva vào các buồng tim bên phải, tăng áp lực động mạch phổi tiên phát vv...

• Suy tim trái lâu ngày: suy tim trái lâu ngày sẽ dẫn đến suy tim phải, đây là nguyên nhân khá thường gặp.
  Chú ý: trường hợp tràn dịch màng ngoài tim hoặc viêm màng ngoài tim co thắt sẽ có biểu hiện giống như suy tim phải, nhưng thực chất đó chỉ là những trường hợp thiểu năng tâm trương chứ không phải suy tim phải theo đúng nghĩa của nó.

2.2.3. Suy tim toàn bộ

• Thường gặp nhất là các trường hợp suy tim trái tiến triển thành suy tim toàn bộ.
• Các bệnh cơ tim giãn.
• Viêm tim toàn bộ do thấp tim, viêm cơ tim.
• Cuối cùng cần phải nhắc đến một số nguyên nhân đặc biệt gây suy tim toàn bộ với "lưu lượng tăng" như cường giáp trạng, rò động tĩnh mạch...

2.2.4. Các yếu tố thuận lợi làm nặng suy tim

Trên cơ sở một bệnh lý tim mạch, một số nguyên nhân làm khởi phát, tăng nặng hoặc thúc đẩy suy tim nhanh hơn, như:
- Thiếu máu, Nhiễm trùng.
- Dùng các thuốc: hóa trị liệu, NSAIDs...
- Rối loạn nhịp tim.
- Trên cơ sở bệnh van tim lại có thêm bệnh động mạch vành...

3. TRIỆU CHỨNG

3.1. Suy tim trái

3.1.1. Triệu chứng cơ năng

a. Khó thở: là triệu chứng hay gặp nhất. Lúc đầu chỉ khó thở khi gắng sức, về sau khó thở xảy ra thường xuyên, bệnh nhân nằm cũng khó thở nên thường phải ngồi dậy để thở. Diễn biến và mức độ khó thở cũng rất khác nhau: có khi khó thở một cách dần dần, nhưng nhiều khi đến đột ngột, dữ dội như trong cơn hen tim hay phù phổi cấp.
- Khó thở khi gắng sức: là một triệu chứng rất thường gặp trong giai đoạn đầu của bệnh nhân suy tim. Một cơ thể bình thường cũng sẽ khó thở khi rất gắng sức và phục hồi nhanh khi nghỉ nhưng ở bệnh nhân suy tim,

khó thở xuất hiện ở mức độ gắng sức ít hơn và lâu hồi phục hơn. Triệu chứng này có thể không rõ ở người có lối sống tĩnh tại.
- Khó thở tư thế (khi nằm): cũng là một triệu chứng khá quan trọng và xuất hiện sớm của suy tim. Khi bệnh nhân nằm, máu dồn về vùng ngực nhiều hơn làm tăng thêm gánh nặng cho tim và do đó gây triệu chứng khó thở. Một số trường hợp bệnh nhân có triệu chứng ho khi nằm cũng được coi tương đương với khó thở khi nằm. Khó thở khi nằm thường xuất hiện khá nhanh (vài phút) khi bệnh nhân nằm và đỡ khi bệnh nhân ngồi dậy hoặc cần gối đầu cao hơn. Cũng cần lưu ý là khó thở khi nằm cũng thường thấy ở bệnh nhân có tràn dịch màng phổi, cổ trướng...
- Khó thở kịch phát về đêm (khi ngủ): là một triệu chứng bệnh nhân đột ngột phải thức dậy sau khi ngủ vài giờ với cảm giác lo lắng, ngột ngạt, khó thở phải gối cao hoặc ngồi dậy để thở. Khác với khó thở tư thế, khó thở kịch phát về đêm thường cần một thời gian lâu hơn (ngồi dậy) để giảm triệu chứng. Trong cơn khó thở có thể có co thắt phế quản.
- Khó thở khi nghỉ: xuất hiện khi suy tim nặng hơn, là trạng thái mà tăng áp lực mao mạch phổi và có sự mất đồng bộ giữa tỷ lệ thông khí và tưới máu (V/Q) do giảm cung lượng tim. Bên cạnh đó, khó thở khi nghỉ cũng có thể gây ra bởi sự giảm chức năng phổi hậu quả của giảm độ giãn nở của hệ hô hấp và trở kháng đường thở hoặc rối loạn cơ hô hấp.
- Cơn hen tim và phù phổi cấp: gây ra bởi sự tăng đột ngột áp lực mao mạch phổi bít (trên 25 mmHg) do suy tim trái cấp. Bệnh nhân khó thở dữ dội, hoảng sợ, vã mồ hôi, thở nhanh, co kéo cơ hô hấp và tiếng ran dâng lên nhanh chóng từ hai đáy phổi. Đây là một tình trạng cấp cứu nội khoa.
b. Các triệu chứng khác:
- Ho: có thể xảy ra vào ban đêm hoặc khi bệnh nhân gắng sức. Thường là ho khan nhưng cũng có khi ho ra đờm lẫn ít máu.
- Cảm giác đau ngực, nặng ngực hoặc đánh trống ngực: tình trạng này cũng khá thường thấy trong suy tim có thể do bệnh nhân đã có bệnh động mạch vành hoặc do suy giảm tưới máu cơ tim (do giảm cung lượng tim) và tăng áp lực buồng thất trong suy tim dẫn đến thiếu máu cơ tim thứ phát. Bệnh nhân cũng thường có cảm giác hồi hộp đánh trống ngực do nhịp tim nhanh phản ứng trong suy tim hoặc các rối loạn nhịp xuất hiện.
- Cảm giác yếu, chóng mặt, chân tay nặng rã rời do giảm cung lượng tim.
- Đi tiểu về đêm và tiểu ít.

• Các triệu chứng thần kinh thường gặp khi suy tim nặng lên: chóng mặt, giảm trí nhớ, đau đầu, mất ngủ, ác mộng, hiếm khi có ảo giác, mất định hướng...

3.1.2. Triệu chứng thực thể

a. Khám tim
- Nhìn, sờ thấy mỏm tim đập hơi lệch sang trái.
- Nghe tim: ngoài các triệu chứng có thể gặp của một vài bệnh van tim (nếu có) đã gây nên suy thất trái, các dấu hiệu thường gặp là:
+ Nhịp tim nhanh.
+ Có thể nghe thấy tiếng ngựa phi.
+ Cũng thường nghe thấy một tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm, dấu hiệu của hở van hai lá cơ năng vì buồng thất trái giãn to.
b. Khám phổi
Thường thấy ran ẩm rải rác hai bên đáy phổi. Trong trường hợp cơn hen tim có thể nghe được nhiều ran rít và ran ẩm ở hai phổi, còn trong trường hợp phù phổi cấp sẽ nghe thấy rất nhiều ran ẩm to, nhỏ hạt dâng nhanh từ hai đáy phổi lên khắp hai phế trường như "thủy triều dâng".
c. Đo huyết áp: trong đa số các trường hợp, huyết áp động mạch tối đa thường giảm, huyết áp tối thiểu lại bình thường nên số huyết áp chênh lệch thường nhỏ đi.

3.1.3. Các xét nghiệm chẩn đoán

a. Các xét nghiệm máu
- Các xét nghiệm máu cơ bản: giúp cho đánh giá tình trạng chung bệnh nhân và các rối loạn, bệnh lý liên quan như thiếu máu, rối loạn lipid máu, đái tháo đường...
- Xét nghiệm BNP và các dẫn xuất: khi suy tim, việc căng các thành tim dẫn đến sản xuất nhiều pro-BNP và sau đó chuyển hóa ra NT-proBNP và BNP. Có thể làm các xét nghiệm đánh giá BNP hoặc NT-proBNP. Tuy vậy, NT-proBNP có độ bền vững hơn BNP. Trong suy tim, các dẫn xuất này xuất hiện khá sớm, đôi khi trước cả triệu chứng lâm sàng và khá nhạy. Giá trị của BNP thay đổi theo tuổi. Vai trò của xét nghiệm các BNP ngày càng được coi trọng và có nhiều ứng dụng trong lâm sàng giúp sàng lọc bệnh nhân sớm, chẩn đoán loại trừ nguyên nhân khó thở cấp (thường gặp ở khoa cấp cứu cần loại trừ nhanh khó thở là do nguyên nhân suy tim hay do bệnh phổi). Theo dõi điều trị suy tim, giúp tiên lượng bệnh...
- Các xét nghiệm máu khác giúp đánh giá các nguyên nhân suy tim: hormone tuyến giáp, thiếu máu...

• Các xét nghiệm cơ bản để theo dõi điều trị: điện giải đồ, chức năng thận, chức năng gan...
• Các xét nghiệm đánh giá các yếu tố nguy cơ chính của bệnh tim mạch: lipid máu, cholesterol, đường huyết...
  b. X-quang
• Tim to ra nhất là các buồng tim bên trái. Trên phim thẳng: tâm thất trái giãn biểu hiện bằng cung dưới bên trái phồng và kéo dài ra.
• Cả hai phổi mờ nhất là vùng rốn phổi. Đôi khi có thể bắt gặp đường Kerley B (do phù các khoảng kẽ của hệ thống bạch huyết của phổi) hoặc hình ảnh "cánh bướm" kinh điển ở hai rốn phổi trong trường hợp có phù phổi.
  c. Điện tâm đồ: thường chỉ thấy dấu hiệu tăng gánh các buồng tim bên trái: Trục trái, dày nhĩ trái, dày thất trái. Bên cạnh đó điện tim đồ giúp cho chẩn đoán nguyên nhân nếu có (ví dụ: Nhồi máu cơ tim).
  d. Siêu âm tim: là một thăm dò rất quan trọng. Siêu âm tim thường cho thấy kích thước các buồng tim trái (nhĩ trái, thất trái) giãn to. Siêu âm tim giúp ta biết được sự co bóp của các thành tim giúp đánh giá được chức năng tâm thu của thất trái dựa trên tính các thông số về sức co bóp cơ tim, phân số tống máu (EF). Siêu âm tim cũng cho phép đánh giá các thông số về chức năng tâm trương thất trái, áp lực các buồng tim, áp lực động mạch phổi... Ngoài ra, siêu âm tim còn giúp cho ta khẳng định một số nguyên nhân đã gây ra suy tim trái (bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh...).
  e. Thăm dò huyết động
  Hiện nay, thăm dò huyết động xâm lấn (thông tim) thường chỉ còn được chỉ định trong các trường hợp cần theo dõi điều trị tích cực các tình trạng suy tim cấp và nặng (sốc tim) và điều trị các thuốc đường truyền liên tục. Thông thường, ống thông loại Swan Ganz có bóng ở đầu được đưa lên động mạch phổi đo áp lực mao mạch phổi bít. Thông tim còn thường được tiến hành khi bệnh nhân được làm các thủ thuật tim mạch can thiệp (động mạch vành, van tim...) hoặc để bổ sung thông tin khi các biện pháp chẩn đoán thông thường không khẳng định được.
  Thăm dò huyết động cho phép đánh giá mức độ suy tim trái thông qua việc đo cung lượng tim (CO) và chỉ số tim (CI: bình thường từ 2,5 - 3,5 l/phút/m²) và đo áp lực cuối tâm trương của thất trái (tăng trong suy tim trái, bình thường < 5 mmHg). Thăm dò huyết động cũng cho phép đánh giá chính xác mức độ nặng nhẹ của một số bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh.
  f. Các phương pháp đánh giá chức năng thất trái khác:
• Chụp cộng hưởng từ chức năng tim (MRI): cho phép đánh giá rất chính xác chức năng thất trái cũng như các vùng cơ tim.

• Chụp cắt lớp vi tính đa dãy (MSCT).
• Phóng xạ đồ tưới máu cơ tim (SPECT).

3.2. Suy tim phải

3.2.1. Triệu chứng cơ năng

• Khó thở: ít hoặc nhiều, nhưng khó thở thường xuyên, ngày một nặng dần và không có các cơn kịch phát như trong suy tim trái. Nhất là khi bệnh nhân có các bệnh đường hô hấp gây suy tim phải.
• Ngoài ra, bệnh nhân hay có cảm giác đau tức vùng hạ sườn phải (do gan to và đau).
• Cảm giác phù.
• Đái ít.
• Mệt mỏi, uể oải, chóng mặt.

3.2.2. Triệu chứng thực thể

a. Các dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại biên: là những dấu hiệu rất nổi bật và thường gặp trong suy tim phải:
- Gan to đều, mặt nhẵn, bờ tù, đau một cách tự phát hoặc khi sờ vào gan thì đau. Lúc đầu gan nhỏ đi khi được điều trị và gan to lại trong đợt suy tim sau, nên còn gọi là gan "đàn xếp". Về sau, do ứ máu lâu ngày nên gan không thể nhỏ lại được nữa và trở nên cứng.
- Tĩnh mạch cổ nổi to và dấu hiệu phản hồi gan-tĩnh mạch cổ dương tính, áp lực tĩnh mạch trung ương và áp lực tĩnh mạch ngoại biên tăng cao.
- Tím da và niêm mạc, tím là do máu bị ứ trệ ở ngoại biên, nên lượng Hemoglobin khử tăng lên trong máu. Tùy mức độ suy tim mà tím nhiều hay ít. Nếu suy tim nhẹ thì chỉ thấy tím ít ở môi và đầu chi. Còn nếu suy tim nặng thì có thể thấy tím rõ ở toàn thân.
- Phù: phù mềm, lúc đầu chỉ khu trú ở hai chi dưới, về sau nếu suy tim nặng thì có thể thấy phù toàn thân, thậm chí có thể có thêm tràn dịch các màng (tràn dịch màng phổi, cổ trướng...).
- Bệnh nhân thường đái ít (khoảng 200 - 500 ml/ngày). Nước tiểu sẫm màu.
b. Khám tim mạch
- Sờ: có thể thấy dấu hiệu Harzer (tâm thất phải đập ở vùng mũi ức), dấu hiệu này thường gặp ở những bệnh nhân tâm phế mạn tính.
- Nghe: ngoài các triệu chứng của bệnh đã gây ra suy tim phải ta còn có thể thấy:
+ Nhịp tim thường nhanh, đôi khi có tiếng ngựa phi phải.

• Cũng có khi nghe thấy tiếng thổi tâm thu nhẹ trong mỏm hoặc ở vùng mũi ức do hở van ba lá cơ năng. Khi hít vào sâu, tiếng thổi này thường rõ hơn (dấu hiệu Rivero-Carvalho).
• Huyết áp động mạch tối đa bình thường, nhưng huyết áp tối thiểu thường tăng lên.

3.2.3. Các xét nghiệm chẩn đoán

Trừ trường hợp suy tim phải do hẹp động mạch phổi có những đặc điểm riêng của nó, còn trong đa số các trường hợp khác ta thấy:
a. Các xét nghiệm máu: như đã nêu trong suy tim trái. Lưu ý là khi suy tim phải đơn thuần do các nguyên nhân hô hấp thì nồng độ các BNP chỉ tăng khiêm tốn.
b. X-quang
Trên phim tim phổi thẳng:
- Cung dưới phải (tâm nhĩ phải) giãn.
- Mỏm tim nâng cao hơn phía trên vòm hoành trái, do tâm thất phải giãn.
- Cung động mạch phổi cũng giãn to.
- Phổi mờ nhiều do ứ máu ở phổi.
Trên phim nghiêng trái, thất phải to làm cho khoảng sáng sau xương ức bị hẹp lại.
c. Điện tâm đồ: thường thấy các dấu hiệu của trục phải, dày nhĩ phải, dày thất phải.
d. Siêu âm tim: chủ yếu thấy kích thước thất phải giãn to. Trong nhiều trường hợp có thể thấy các dấu hiệu của tăng áp động mạch phổi.
e. Thăm dò huyết động
Có thể thấy:
- Áp lực cuối tâm trương của thất phải tăng (thường là trên 12 mmHg).
- Áp lực động mạch phổi cũng thường tăng.

3.3. Suy tim toàn bộ

Thường là bệnh cảnh của suy tim phải ở mức độ nặng:
- Bệnh nhân khó thở thường xuyên, phù toàn thân.
- Tĩnh mạch cổ nổi to, áp lực tĩnh mạch tăng rất cao.
- Gan to nhiều. Thường có thêm tràn dịch màng phổi, màng tim hay cổ trướng.
- Huyết áp tối đa hạ, huyết áp tối thiểu tăng làm cho huyết áp trở nên kẹt.
- X-quang: tim to toàn bộ.
- Điện tâm đồ: Có thể có biểu hiện dày hai thất.

4. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH SUY TIM
   Để chẩn đoán xác định suy tim, có một số tiêu chuẩn được đặt ra, trong đó các yếu tố quan trọng như hỏi bệnh và thăm khám lâm sàng, các xét nghiệm cận lâm sàng (đặc biệt là xét nghiệm BNP hoặc NT-Pro BNP có giá trị), điện tâm đồ, X-quang tim phổi thẳng, siêu âm tim giúp chẩn đoán xác định suy tim.
   Trong thực tế, có 2 hệ thống tiêu chuẩn được ứng dụng rộng rãi để chẩn đoán suy tim là: tiêu chuẩn Framingham (bảng 4.1) và Tiêu chuẩn của Hội Tim mạch châu Âu (ESC) (bảng 4.2). Tiêu chuẩn của Framingham thường ứng dụng trong điều tra cộng đồng. Tiêu chuẩn ESC có giá trị thực tiễn lâm sàng.

Bảng 4.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo Framingham
Tiêu chuẩn chính:
- Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi
- Giảm ≥ 4,5 kg trong 5 ngày điều trị suy tim
- TM cổ nổi
- Ran ở phổi
- Bóng tim to
- Phù phổi cấp
- Tiếng T3
- Áp lực TM hệ thống > 16 cm H2O
- Thời gian tuần hoàn > 25 giây
- Phản hồi gan TM cổ (+)
Tiêu chuẩn phụ:
- Phù cổ chân
- Ho về đêm
- Khó thở khi gắng sức
- Gan to
- Tràn dịch màng phổi
- Dung tích sống giảm 1/3 so với tối đa
- Tim nhanh (> 120 /phút)
Chẩn đoán xác định suy tim: Có 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm theo 2 tiêu chuẩn phụ.

Bảng 4.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo Hội Tim mạch châu Âu 2008 (ESC)
Suy tim là một hội chứng bệnh lý gồm các dấu hiệu sau:

1. Bệnh nhân có triệu chứng đặc hiệu của suy tim (khó thở khi gắng sức, mệt mỏi, phù) và

2. Có các dấu hiệu thực thể của suy tim (nhịp nhanh, thở nhanh, có ran ở phổi, tĩnh mạch cổ nổi, phù ngoại biên, gan to...), và

3. Có bằng chứng khách quan của tổn thương cấu trúc, chức năng tim khi nghỉ (tim to, tiếng thứ ba, tiếng thổi tâm thu, bất thường trên siêu âm tim, tăng BNP).

4.1. Đánh giá mức độ suy tim

Có nhiều cách để đánh giá mức độ suy tim, nhưng trong thực tế lâm sàng, có 2 cách phân loại mức độ suy tim theo Hội Tim mạch học New York (New York Heart Association) viết tắt là NYHA, dựa trên sự đánh giá mức độ hoạt động thể lực và các triệu chứng cơ năng của bệnh nhân và phân giai đoạn suy tim của Hội Tim mạch Hoa Kỳ và Trường Môn Tim mạch Hoa Kỳ (AHA/ACC) đã được thừa nhận và ứng dụng rộng rãi (bảng 4.3 và 4.4).

Bảng 4.3. Phân loại mức độ suy tim theo NYHA
Độ | Biểu hiện
--- | ---
I | Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ năng nào. Vẫn sinh hoạt và hoạt động thể lực gần như bình thường.
II | Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều. Bệnh nhân bị giảm nhẹ các hoạt động về thể lực.
III | Các triệu chứng cơ năng xuất hiện kể cả khi gắng sức rất ít, làm hạn chế nhiều các hoạt động thể lực.
IV | Các triệu chứng cơ năng tồn tại một cách thường xuyên, kể cả lúc bệnh nhân nghỉ ngơi không làm gì cả.

Bảng 4.4. Phân giai đoạn suy tim theo AHA/ACC (2008)
Giai đoạn | Đặc điểm
--- | ---
A | Bệnh nhân có các nguy cơ cao của suy tim nhưng chưa có các bệnh lý tổn thương cấu trúc tim.
B | Bệnh nhân đã có các bệnh lý ảnh hưởng cấu trúc tim nhưng chưa có triệu chứng và biểu hiện của suy tim.
C | Bệnh nhân đã có triệu chứng của suy tim hoặc đang có triệu chứng và có liên quan bệnh gây tổn thương cấu trúc tim.
D | Bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối cần các biện pháp điều trị đặc biệt.

5. ĐIỀU TRỊ
   Điều trị suy tim bao gồm:
   - Những biện pháp điều trị chung cho tất cả các loại nguyên nhân gây ra suy tim, chế độ không dùng thuốc, dùng thuốc và can thiệp.
   - Những biện pháp điều trị đặc biệt áp dụng cho từng trường hợp cụ thể tùy theo nguyên nhân của suy tim.

5.1. Những biện pháp điều trị chung

5.1.1. Chế độ nghỉ ngơi: nghỉ ngơi là một việc khá quan trọng vì nó góp phần làm giảm công của tim. Tuy nhiên, cần hiểu nghỉ ngơi theo ý nghĩa linh hoạt. Tùy mức độ suy tim mà có chế độ tập luyện nghỉ ngơi khác nhau. Nói chung,

bệnh nhân suy tim nhẹ với nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch vẫn cần khuyến khích tập luyện thể lực nhưng không được hoạt động gắng sức nặng, thi đấu thể thao. Khi suy tim nặng hơn cần hoạt động nhẹ hơn và trong trường hợp suy tim rất nặng thì phải nghỉ tại giường theo tư thế nửa nằm nửa ngồi. Trong trường hợp suy tim mà bệnh nhân phải nằm điều trị lâu ngày thì khi hoàn cảnh cho phép, nên khuyến khích bệnh nhân xoa bóp, lúc đầu là thụ động, sau đó là chủ động ở các chi, nhất là hai chi dưới để làm cho máu tĩnh mạch trở về tim được dễ dàng hơn, giảm bớt các nguy cơ huyết khối tĩnh mạch thường hay gặp ở những bệnh nhân này.

5.1.2. Chế độ ăn giảm muối

Chế độ ăn giảm muối là cần thiết, vì muối ăn (NaCl) làm tăng áp lực thẩm thấu trong máu, do đó làm tăng khối lượng tuần hoàn, từ đó gây tăng gánh nặng cho tim. Một người bình thường hấp thu khoảng 6 - 18g muối NaCl/ngày, tức là 2,4 - 7,2g (100 - 300 mmol) Na+/ngày. Đối với bệnh nhân suy tim, tùy từng trường hợp cụ thể mà áp dụng chế độ ăn giảm muối hoặc chế độ ăn gần như nhạt hoàn toàn.
- Chế độ ăn giảm muối: bệnh nhân chỉ được dùng < 3g muối NaCl/ngày, tức là < 1,2 g (50 mmol) Na+/ngày.
- Chế độ ăn gần như nhạt hoàn toàn: bệnh nhân chỉ được ăn < 1,2 g muối NaCl/ngày tức là < 0,48g (20 mmol) Na+/ngày.

5.1.3. Hạn chế lượng nước và dịch dùng cho bệnh nhân:

Cần hạn chế lượng nước và dịch dùng cho bệnh nhân hàng ngày nhằm giảm bớt khối lượng tuần hoàn và giảm gánh nặng với tim. Nói chung, chỉ nên dùng cho bệnh nhân khoảng 500 - 1000 ml lượng dịch đưa vào cơ thể mỗi ngày tùy mức độ suy tim nặng hay nhẹ.

5.1.4. Thở ôxy: là biện pháp cần thiết trong trường hợp suy tim nặng vì nó tăng cung cấp thêm ôxy cho các mô, giảm bớt mức độ khó thở của bệnh nhân, đồng thời làm hạn chế sự co mạch phổi thường gặp ở những bệnh nhân thiếu ôxy.

5.1.5. Loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác

• Bỏ rượu, thuốc lá, cà phê.
• Giảm cân nặng ở những bệnh nhân béo phì.
• Tránh các xúc cảm mạnh (stress).
• Ngừng những thuốc làm giảm sức bóp của cơ tim nếu đang dùng, ví dụ: các thuốc chẹn bêta giao cảm loại không để điều trị suy tim, Verapamil, Disopyramide, Flecainid.
• Tránh các thuốc giữ nước như corticoid, NSAID.

• Điều trị những yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy tim như thiếu máu, nhiễm trùng, rối loạn nhịp tim.

5.2. Các thuốc trong điều trị suy tim

5.2.1. Lưu ý chung về các thuốc thường dùng trong điều trị suy tim hiện nay

• Lợi tiểu (làm giảm khối lượng tuần hoàn và giảm áp lực hệ tĩnh mạch, giảm phù) và giảm muối (giảm tái hấp thu dịch) được dùng chữa triệu chứng cho bệnh nhân.
• Thuốc ức chế men chuyển (UCMC) làm thay đổi thần kinh thể dịch, giãn mạch, cải thiện chức năng thất trái, và do vậy cải thiện được tiên lượng.
• Thuốc ức chế thụ thể angiotensin (ƯCTT) cũng làm thay đổi thần kinh thể dịch, giãn mạch, cải thiện chức năng thất trái, và do vậy cải thiện được tiên lượng.
• Hydralazine và nitrates có thể cải thiện triệu chứng, khả năng gắng sức, chức năng thất trái và tiên lượng ở bệnh nhân không có chỉ định hoặc không dung nạp với UCMC hoặc ƯCTT.
• Thuốc chẹn beta-giao cảm cũng có tác dụng lên hệ thần kinh thể dịch, cải thiện triệu chứng, cải thiện chức năng thất trái, cải thiện tiên lượng và ngăn ngừa một số rối loạn nhịp cũng như kiểm soát được tần số thất.
• Thuốc kháng aldosteron, được chỉ định thêm vào các điều trị cơ bản trên để tăng cường lợi tiểu, cải thiện triệu chứng, giảm rối loạn nhịp, cải thiện chức năng thất trái, cải thiện được tiên lượng.
• Digoxin liều thấp làm cải thiện triệu chứng, tăng nhẹ cung lượng tim và giảm số lần nhập viện.
• Các thuốc làm tăng co bóp cơ tim giúp bảo tồn tưới máu tổ chức và giảm ứ trệ trong trường hợp suy tim nặng hoặc đợt cấp.
• Các thuốc chống đông làm giảm nguy cơ huyết khối.

Bảng 4.5. Các thuốc thường dùng và liều lượng trong điều trị suy tim mạn tính (EF < 40%)
Nhóm thuốc | Liều bắt đầu (mg/ngày) | Liều tối đa (mg/ngày)
--- | --- | ---
Lợi tiểu | |
Furosemide | 20 - 40 mg | 400 mg
Torsemide | 10 - 20 mg | 200 mg
Bumetanide | 0,5 - 1,0 mg | 10 mg
Hydrochlorothiazide | 25 mg | 100 mg
Metolazone | 2,5 - 5,0 mg | 20 mg
Thuốc ức chế men chuyển | |
Captopril | 6,25 mg x 3 lần | 50 mg x 3 lần

Enalapril | 2,5 mg x 2 lần | 10 mg x 2 lần
Lisinopril | 2,5 - 5,0 mg | 20 - 30 mg
Ramipril | 1,25 - 2,5 mg x 2 lần | 2,5 - 5 mg x 2 lần
Tradolapril | 0,5 mg | 4 mg
Peridopril | 2 - 5 mg | 5 - 10 mg
Thuốc ức chế thụ thể angiotensin | |
Valsartan | 40 mg x 2 lần | 160 mg x 2 lần
Candesartan | 4 mg | 32 mg
Irbesartan | 75 mg | 300 mg
Losartan | 12,5 mg | 50 mg
Thuốc chẹn beta giao cảm | |
Carvedilol | 3,125 mg x 2 lần | 25 - 50 mg x 2 lần
Bisoprolol | 1,25 mg | 10 mg
Metoprolol succinat CR | 12,5 - 25 mg | 100 - 200 mg
Các thuốc khác | |
Spironolactone | 12,5 - 25 mg | 25 - 50 mg
Eplerenone | 25 mg | 50 mg
Viên kết hợp liều cố định hydralazine/isosorbide dinitrate | 37,5 mg/20 mg x 3 lần | 75 mg/40 mg x 2 lần
Digoxin | 0,125 mg | < 0,375 mg

5.2.2. Một số đặc điểm riêng của các nhóm thuốc trong điều trị suy tim

a. Glucosid trợ tim
Các dạng glucosid trợ tim được dùng trên lâm sàng là:
- Digitalis với các dạng Digitalin hay Digitoxin lấy từ Digitalis Purpurea, Digoxin và Isolanid lấy từ Digitalis Lanata.
- Strophanthus với các dạng Strophantin (tức Uabain) lấy từ Strophanthus Kombe.
Cơ chế tác dụng: Digoxin làm tăng sức co bóp của cơ tim gián tiếp thông qua việc ức chế men Natri Kali Adenosin Triphosphatase (Na+-K+-ATPase) của bơm ion ở màng tế bào cơ tim, từ đó cản trở việc ion Na+ thoát ra ngoài màng tế bào. Do sự ức chế này làm cho nồng độ Na+ trong tế bào tăng cao, vì vậy sự vận chuyển Na+-Ca++ qua màng tế bào cũng bị rối loạn, làm tăng nồng độ Ca++ trong tế bào cơ tim, từ đó thúc đẩy các sợi cơ tim tăng cường co bóp. Digoxin còn tác động trên hệ thống thần kinh tự động của tim, làm giảm nhịp tim và giảm tốc độ dẫn truyền nhĩ thất. Ngoài ra, Digoxin còn làm tăng trương lực hệ phó giao cảm và làm giảm hoạt tính của hệ giao cảm.

Dược động học: Digoxin thường được dùng dưới dạng uống (viên nén, viên nang, dạng cồn) hoặc tiêm. Ở dạng uống, phần lớn Digoxin được hấp thu ở ruột non sau đó sẽ được phân bố tiếp tại một số mô. Nồng độ Digoxin thường được tập trung chủ yếu ở thận, tim, gan, tuyến thượng thận, ống tiêu hóa... Digoxin được chuyển hóa chủ yếu tại gan. Phần lớn Digoxin được thải trừ qua đường nước tiểu, chỉ có một phần nhỏ (khoảng 25%) được thải trừ qua đường phân. Ở người lớn, với chức năng gan, thận bình thường thì thời gian bán hủy trung bình của Digoxin (theo đường uống) là 36 giờ.
Liều lượng và cách dùng:
- Liều cao digoxin theo cách dùng cổ điển (liều tấn công và duy trì) có thể làm gia tăng tỷ lệ tử vong và không được khuyến cáo dùng hiện nay.
- Hiện nay, liều thấp digoxin (khoảng 0,125 mg/ngày) được chứng minh là an toàn và có hiệu quả làm giảm triệu chứng và tỷ lệ tái nhập viện trong suy tim mạn tính.
Chỉ định:
- Suy tim với cung lượng tim thấp, cơ tim giãn, đặc biệt khi có nhịp tim nhanh.
- Suy tim có kèm các rối loạn nhịp trên thất, đặc biệt trong rung nhĩ hay cuồng động nhĩ.
Chống chỉ định:
- Nhịp tim chậm, Bloc nhĩ thất cấp II, cấp III chưa được đặt máy tạo nhịp.
- Ngoại tâm thu thất.
- Nhịp nhanh thất và rung thất.
- Hội chứng Wolff Parkinson White.
- Bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn.
- Hẹp van động mạch chủ hoặc van động mạch phổi nặng.
Cần thận trọng trong trường hợp: nhồi máu cơ tim cấp (vì Digoxin làm tăng nhu cầu ôxy của cơ tim) và các rối loạn điện giải, đặc biệt là hạ K+ máu và/hoặc hạ Mg++ máu. Thận trọng khi dùng phối hợp với các thuốc amiodaron, quinidin, calci...
b. Thuốc lợi tiểu
Thuốc lợi tiểu làm tăng đào thải nước tiểu, qua đó làm giảm khối lượng nước trong cơ thể, giảm khối lượng máu lưu hành, làm bớt lượng máu trở về tim và làm giảm thể tích cũng như áp lực cuối tâm trương của tâm thất, làm giảm tiền gánh, tạo điều kiện cho cơ tim đã bị suy yếu hoạt động được tốt hơn. Biến chứng có thể gặp khi dùng các thuốc lợi tiểu là hạ K+ máu, hạ Na+ máu, làm giảm thể tích và kiềm hóa máu. Hạ K+ máu là một biến chứng quan trọng, có thể đe doạ tính mạng của bệnh nhân, nhất là khi dùng cùng với Digoxin. Do đó, khi điều trị bằng thuốc

lợi tiểu, cần phải theo dõi chặt chẽ điện giải máu. Việc bù muối Kali hoặc phối hợp với lợi tiểu giữ Kali là vấn đề luôn luôn phải nhớ đến khi điều trị.
- Nhóm thuốc lợi tiểu Thiazide (Chlorothiazide, Hydrochlorothiazide, Metolazon, Indapamide) thường được dùng một cách khá phổ biến trong điều trị suy tim ở những bệnh nhân mà chức năng thận còn bình thường. Vị trí tác động của thuốc nhóm này là ở ống lượn xa (riêng Metolazone còn tác động trên cả ống lượn gần) với cơ chế làm tăng bài tiết muối, do đó sẽ làm tăng thải nước.
- Nhóm thuốc lợi tiểu tác dụng lên quai Henle (Furosemide, Bumetanide, acid Ethacrynic...): Vị trí tác động chủ yếu của thuốc là ở nhánh lên của quai Henle. Lợi tiểu nhóm này làm tăng thải natri lên đến 25%, ngoài ra chúng còn có tác dụng làm tăng dòng máu đến thận do làm tăng hoạt hóa prostaglandin PGE có tác dụng giãn mạch thận. Vì có tác dụng lợi tiểu mạnh và không làm giảm chức năng thận nên lợi tiểu nhóm này được chỉ định ở bệnh nhân suy tim mà đòi hỏi phải giảm thể tích tuần hoàn nhanh hoặc ở bệnh nhân suy thận. Furosemid ngoài khả năng làm giảm tiền gánh nhanh, khi dùng tiêm tĩnh mạch nó còn có tác dụng gây giãn mạch trực tiếp. Vì vậy, Furosemid đặc biệt có hiệu quả trong điều trị bệnh nhân suy tim nặng hoặc bị phù phổi cấp. Lợi tiểu nhóm này có thể gây hạ K+, Na+, Ca++ và Mg++ máu. Ngoài ra một số bệnh nhân đôi khi có thể có biểu hiện nổi ban, viêm mạch...
- Nhóm thuốc lợi tiểu giữ kali (Spironolactone, Triamterene, Amiloride): Lợi tiểu nhóm này tác động trên đoạn cuối của ống lượn xa. Spironolacton tác động thông qua vùng nhạy cảm aldosterone, Triamterene và Amiloride cũng tác động ở vùng cuối của ống lượn xa nhưng không chịu sự kiểm soát của aldosteron. Tác dụng lợi tiểu của các thuốc thuộc nhóm này yếu nếu chỉ dùng một mình. Nhưng vì lợi ích giữ kali nên chúng thường được phối hợp với lợi tiểu Thiazide hoặc lợi tiểu quai Henle. Lợi tiểu giữ kali thường tác dụng chậm và kéo dài. Nói chung với loại lợi tiểu giữ kali này, khi dùng cũng phải theo dõi kali máu, đặc biệt chú ý khi dùng cùng với thuốc ức chế men chuyển, hoặc thuốc giảm viêm không steroid. Ngoài ra, nhóm lợi tiểu giữ kali này đôi khi cũng có thể gây ra tăng urê máu, sỏi thận (với Triamterene) hoặc chứng vú to ở nam giới (với Spironolactone).
- Các thuốc kháng aldosterone có thể xếp thành nhóm riêng: trong chiến lược điều trị suy tim nặng hiện nay vai trò của thuốc kháng aldosteron đã được chứng minh rõ. Thuốc kháng aldosterone không chỉ có tác dụng lợi tiểu mà nó đặc biệt có lợi ích làm giảm các quá trình bù trừ thái quá của tăng aldosterone trong suy tim nặng, do đó làm giảm sự co mạch, giữ muối và nước, sự phì đại cơ tim, suy thận, rối loạn chức năng nội mạch. Do vậy thuốc lợi tiểu kháng aldosterone đã làm giảm tỷ lệ tử vong và nhập viện ở những bệnh nhân suy tim nặng.

c. Thuốc ức chế men chuyển dạng angiotensin (UCMC)
Các thuốc thuộc nhóm này có tác dụng ức chế loại men chuyển dạng có nhiệm vụ chuyển từ Angiotensin I thành Angiotensin II, từ đó ức chế sự tổng hợp Angiotensin II, đồng thời lại làm tăng Bradykinin, là một chất tác dụng gần như ngược chiều với Angiotensin II. Kết quả chung là các thuốc ức chế men chuyển này sẽ tác động điều chỉnh hệ thần kinh thể dịch (hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone) làm giãn mạch (giãn cả tiểu động mạch và tĩnh mạch, do vậy làm giảm cả hậu gánh và tiền gánh, từ đó làm giảm gánh nặng cho tim và giảm suy tim). Bên cạnh đó chúng còn cải thiện chức năng nội mạc, cải thiện chức năng thất trái.
Thuốc ức chế men chuyển được coi là lựa chọn hàng đầu trong điều trị suy tim. Các nghiên cứu đã chứng minh rõ vai trò của thuốc UCMC trong điều trị suy tim, không chỉ làm giảm triệu chứng mà còn cải thiện được tiên lượng bệnh rất đáng kể.
Chống chỉ định: hẹp động mạch thận hai bên, phụ nữ có thai. Những tác dụng phụ có thể gặp là: ho, nổi ban, tụt huyết áp, loạn vị giác, tăng creatinin máu, tăng kali máu... Thận trọng khi dùng thuốc ức chế men chuyển cùng với loại lợi tiểu giữ kali hoặc dùng thuốc cho bệnh nhân có huyết áp thấp.
d. Nhóm thuốc ức chế trực tiếp thụ thể AT1 của angiotensin II (ƯCTT)
Các thuốc nhóm này có cơ chế là ức chế trực tiếp thụ thể AT1 nơi mà angiotensin II gây ra các tác dụng trên các tổ chức đích (mạch, thận, tim...). Khác với thuốc ức chế men chuyển, các thuốc ức chế thụ thể AT1 của angiotensin II không làm tăng bradykinin nên có thể không gây ra các triệu chứng phụ như là ho khan (một tác dụng phụ rất phổ biến khi dùng UCMC và là hạn chế đáng kể của UCMC).
Cũng gần như thuốc UCMC, các thuốc ƯCTT có tác dụng lên hệ RAA và do vậy có thể làm giãn mạch, cải thiện chức năng thất. Các thuốc này được chỉ định khi bệnh nhân không dung nạp với thuốc UCMC hoặc có thể lựa chọn từ đầu trong chiến lược điều trị suy tim.
e. Nhóm Nitrates
Nhóm Nitrat chủ yếu làm giãn hệ tĩnh mạch, từ đó làm giảm tiền gánh. Nhóm này còn làm giảm bớt tình trạng thiếu máu cơ tim do làm giảm áp lực đổ đầy tim, ngoài ra chúng còn làm giãn trực tiếp động mạch vành. Để điều trị suy tim, nitrate thường phải kết hợp với Hydralazine và được dùng khi bệnh nhân không dung nạp được với thuốc UCMC hoặc ƯCTT.
Tác dụng phụ có thể gặp của thuốc là: nhức đầu, hạ huyết áp, nổi ban... Không được dùng cùng với sildenafil.

f. Hydralazin
Làm giãn hệ động mạch do tác dụng làm giãn trực tiếp cơ trơn của thành mạch máu, từ đó làm giảm hậu gánh. Vì vậy, Hydralazin có thể được dùng trong điều trị suy tim và thường phối hợp với nitrates.
Chú ý: thuốc có thể gây tăng nhịp tim phản xạ, đau đầu, nôn, làm xuất hiện cơn đau thắt ngực. Liều dùng trung bình là uống 20-100 mg, chia thành 2-3 lần trong ngày. Thuốc này không phải là lựa chọn ưu tiên trong điều trị suy tim.
g. Thuốc chẹn bêta giao cảm
Thuốc chẹn bêta giao cảm trong điều trị suy tim đã trở thành một lựa chọn quan trọng trong điều trị suy tim. Cơ chế là ngăn chặn tác dụng kích thích thái quá của hệ thần kinh giao cảm trong suy tim ứ huyết mạn tính. Các nghiên cứu cho thấy việc dùng các thuốc chẹn bêta giao cảm kết hợp trong điều trị suy tim nặng đã cải thiện được tiên lượng bệnh đáng kể.
Các thuốc chẹn bêta giao cảm thường được chỉ định trong điều trị suy tim mạn tính, nặng và khi đã dùng đầy đủ các thuốc thường quy khác hoặc suy tim trong bệnh lý động mạch vành. Tuy nhiên, cũng phải hết sức thận trọng khi dùng ở bệnh nhân suy tim đã quá nặng mất bù hoặc đang trong giai đoạn còn ứ dịch nhiều.
Hiện nay, chỉ có 4 loại thuốc chẹn bêta giao cảm đã được chứng minh trên lâm sàng có thể dùng trong điều trị suy tim đó là: Carvedilol (Dilatrend); Metoprolol (Betaloc), Bisoprolol (Concor) và Nevibolol.
Khi dùng thuốc chẹn bêta giao cảm trong điều trị suy tim nên bắt đầu bằng liều rất thấp, theo dõi chặt chẽ và tăng dần liều chậm. Lợi ích thực tế khi dùng chẹn bêta giao cảm chỉ xuất hiện chậm và lâu dài:
- Carvedilol bắt đầu với liều 3,125 mg/ngày, điều chỉnh tăng liều chậm sau 2-4 tuần tùy đáp ứng của bệnh nhân, liều đích cần đạt là 25 mg/ngày.
- Metoprolol Succinat, liều bắt đầu 12,5 mg/ngày, tăng chậm, liều tối ưu 100-200 mg/ngày.
- Bisoprolol với liều bắt đầu 1,25 mg/ngày, liều tối ưu 5-10 mg/ngày.
- Nebivolol với liều bắt đầu 1,25 mg/ngày, liều tối ưu 10 mg/ngày.
h. Các thuốc chẹn kênh calci
- Các thuốc nhóm Non-DHP (verapamil, diltiazem) là chống chỉ định trong suy tim vì chúng làm giảm sức co bóp cơ tim.

• Với nhóm DHP, tuy là các thuốc giãn mạch nhưng cũng không được chỉ định để điều trị suy tim vì nó có thể ảnh hưởng sức co cơ tim, nhất là các thuốc thế hệ thứ nhất. Một số thuốc thế hệ thứ hai (amlodipine, felodipine) ít ảnh hưởng đến sức co cơ tim, có thể chỉ định khi bệnh nhân có tăng huyết áp đi kèm suy tim mà có chống chỉ định với các nhóm khác hoặc là lựa chọn thêm vào.
  i. Các thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim loại giống giao cảm
  Thường được dùng để điều trị trong các trường hợp cấp cứu hoặc đợt nặng của suy tim nặng mà các thuốc thông thường không có hiệu quả. Một số tác dụng phụ của thuốc có thể gặp là: làm tăng thiếu máu cơ tim, nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp thất, co mạch ngoại biên. Khi điều trị ta cần phải theo dõi chặt chẽ tình trạng huyết động và điện tim của bệnh nhân.
• Dopamine: Liều 1-3ug/kg/phút có tác dụng làm giãn mạch thận và mạc treo thông qua kích thích thụ thể Dopamine, kết quả làm tăng dòng máu đến thận và số lượng nước tiểu. Liều 2-5ug/kg/phút làm tăng sức co bóp của cơ tim do kích thích thụ thể bêta. Liều cao hơn 5-10µg/mg/phút thì thuốc sẽ kích thích thụ thể alpha giao cảm gây co mạch ngoại biên, tăng trở kháng hệ mạch ảnh hưởng xấu đến cung lượng tim. (Kèm chú thích lỗi in sai đơn vị µg/mg/phút của sách gốc). Dopamine rất có ý nghĩa khi ta dùng cho bệnh nhân suy tim nặng có hạ huyết áp. Một nhược điểm của thuốc là hay làm cho nhịp tim nhanh nhiều.
• Dobutamine: Chủ yếu kích thích chọn lọc B1-giao cảm, tác dụng trên B2 và alpha-giao cảm yếu hơn nhiều. Thuốc có tác dụng cải thiện tình trạng huyết động, thông qua việc kích thích trực tiếp tác dụng co cơ tim và làm giãn hệ động mạch phản xạ, từ đó làm giảm hậu gánh và tăng cường cải thiện cung lượng tim. Khi dùng thuốc này thường huyết áp và nhịp tim thay đổi không quá nhiều. Tuy nhiên nhịp tim nhanh vẫn có thể xảy ra khi dùng liều cao. Liều dùng ban đầu bằng đường truyền tĩnh mạch từ 1-2 ug/kg/phút và điều chỉnh cho đến khi đạt được hiệu quả huyết động cần thiết. Không nên vượt quá liều 10 ug/kg/phút. Không nên chỉ định thuốc này trong điều trị suy tim ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm trương (ví dụ: bệnh cơ tim phì đại) hoặc ở bệnh nhân suy tim có tăng cung lượng.

Các nghiên cứu cho thấy, việc dùng thường quy các thuốc giống giao cảm này để điều trị suy tim (truyền ngắt quãng, từng đợt), không những không mang lại lợi ích mà còn làm tăng tỷ lệ tử vong.
k. Các thuốc ức chế men Phosphodiesterase
Làm tăng sức co bóp của cơ tim và giãn mạch do làm tăng adenosin mono phosphate vòng (AMPc). Hai loại thuốc đã được sử dụng trong lâm sàng là Amrinon và Milrinon. Chúng được chỉ định trong những đợt cấp hoặc điều trị ngắn ngày ở bệnh nhân suy tim dai dẳng, khó điều trị.
Amrinon có tác dụng cải thiện huyết động như Dobutamine, nhưng làm giãn mạch mạnh hơn. Vì vậy, hạ huyết áp có thể xảy ra ở những bệnh nhân có dùng thuốc này cùng với một thuốc giãn mạch khác.
l. Vesnarinone
Là một dẫn xuất của Quinolin, thuốc có tác dụng làm tăng co bóp cơ tim. Khi kết hợp với Digoxin và thuốc ức chế men chuyển trong điều trị suy tim, thuốc có thể cải thiện được tốt hơn tình trạng suy tim. Liều trung bình là 60 mg/ngày, dùng kéo dài. Tác dụng phụ có thể gặp là giảm bạch cầu hạt. Lợi ích của thuốc này còn chưa được rõ.
m. Vấn đề thuốc chống đông trong suy tim
Trong suy tim, máu thường ứ lại ở các cơ quan ngoại biên nên rất dễ tạo thành các cục máu đông trong hệ thống tuần hoàn và từ đó gây ra những tai biến tắc nghẽn mạch máu. Vì vậy, người ta phải dùng thuốc chống đông không những trong những trường hợp cấp tính như tắc động mạch phổi, não, chi... mà còn phải điều trị dự phòng trong các trường hợp suy tim có buồng tim giãn to, nhất là trong các trường hợp có thêm rung nhĩ.
Heparin và heparin trọng lượng phân tử thấp được sử dụng trong các trường hợp tắc mạch cấp. Các thuốc chống đông thuộc nhóm kháng vitamin K được chỉ định ở bệnh nhân suy tim có nhiều nguy cơ tắc mạch, các buồng tim quá giãn hoặc có bằng chứng của huyết khối tuần hoàn. Khi dùng các thuốc chống đông đường uống cần theo dõi xét nghiệm đông máu, giữ cho INR trong khoảng 2 - 2,5 là tối ưu.

5.3. Điều trị nguyên nhân

Trong mọi trường hợp, cần phải đánh giá và tìm nguyên nhân gây bệnh để có thể điều trị một cách triệt để nếu có thể.
Các nguyên nhân chung hoặc nguyên nhân gây nặng bệnh:
- Suy tim do thiếu máu: cần tìm nguyên nhân điều trị và bù đủ máu.
- Suy tim do thiếu vitamin B1: cần dùng vitamin B1 liều cao.

• Suy tim do rối loạn nhịp tim kéo dài thì phải có biện pháp điều trị các rối loạn nhịp tim một cách hợp lý: dùng thuốc, sốc điện hay đặt máy tạo nhịp.
  Các nguyên nhân thường gặp:
• Tăng huyết áp: nhất là tăng huyết áp có nguyên nhân cần tìm biện pháp điều trị triệt để (vd. hẹp động mạch thận thì nong/đặt stent...).
• Suy tim do nhồi máu cơ tim và các bệnh mạch vành, người ta có thể can thiệp trực tiếp vào chỗ tắc của động mạch vành bằng thuốc tiêu sợi huyết, nong và đặt Stent động mạch vành hoặc mổ bắc cầu nối chủ vành.
• Suy tim do một số bệnh van tim hoặc dị tật bẩm sinh: nếu có thể, cần xem xét sớm chỉ định can thiệp qua da (nong van bằng bóng, đóng các lỗ thông bằng dù...) hoặc phẫu thuật sửa chữa các dị tật, thay van tim.
• Suy tim do cường giáp: phải điều trị bằng kháng giáp trạng tổng hợp hoặc phương pháp phóng xạ hay phẫu thuật.

5.4. Một số biện pháp điều trị đặc biệt khác

5.4.1. Biện pháp tái đồng bộ cơ tim bằng máy tạo nhịp tim ba buồng

Cơ chế: máy tạo nhịp tim ba buồng với lập trình để cho thời gian tâm trương và tâm thu hợp lý tạo ra sự co bóp của tim hiệu quả hơn trong hoàn cảnh cho phép. Hiện nay, phương pháp điều trị này được chỉ định khá rộng rãi ở những bệnh nhân suy tim nặng (EF < 30%) có bloc nhánh trái hoặc QRS rộng trên 120 ms.

5.4.2. Biện pháp hỗ trợ tuần hoàn đặc biệt: có thể được áp dụng ở những bệnh nhân suy tim cấp trong lúc cần những can thiệp đặc biệt khác.

• Đặt bóng đối xung động mạch chủ (IABP): bằng phương pháp thông tim, người ta đưa một ống thông có gắn một quả bóng đặc biệt, từ động mạch đùi, ống thông được đẩy lên tới động mạch chủ. Bóng sẽ được đặt ở vị trí trong lòng động mạch chủ dưới chỗ phân nhánh ra động mạch dưới đòn trái. Bóng sẽ được bơm căng ra một cách đồng bộ vào thời kỳ tâm trương của chu chuyển tim và xẹp xuống nhanh trong kỳ tâm thu, như vậy tạo khoảng áp lực âm tính mạnh trong lòng động mạch chủ giúp hỗ trợ bơm máu từ tim ra dễ hơn và nó cũng làm tăng lượng máu tới động mạch vành trong kỳ tâm trương. IABP làm giảm đáng kể hậu gánh, cải thiện một cách rõ rệt cung lượng tim cho bệnh nhân. Nó còn làm tăng lượng máu đến tưới cho động mạch vành và làm giảm nhu cầu ôxy của cơ tim.
• Tim phổi nhân tạo chạy ngoài (extracorporeal membrane oxygenator ECMO): thông qua đường chọc động mạch và tĩnh mạch, hệ thống giúp hỗ trợ tuần hoàn hiệu quả.

• Thiết bị hỗ trợ thất: là thiết bị phải mổ để cấy ghép giúp các bệnh nhân suy tim quá nặng để kéo dài thêm thời gian chờ thay tim.

5.4.3. Thay (ghép) tim

Là biện pháp hữu hiệu cuối cùng cho những bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối, đã kháng lại với tất cả các biện pháp điều trị nội, ngoại khoa thông thường. Đó thường là những trường hợp có tổn thương cơ tim rất rộng và nặng nề. Chỉ nên chỉ định ở những bệnh nhân mà thời gian ước lượng cho cuộc sống còn có ý nghĩa đủ dài.
Khi ghép tim, vấn đề quan trọng là nguồn hiến tạng và việc dùng các thuốc điều trị giảm miễn dịch sau ghép tim. Các thuốc thường dùng là: Glucocorticoids, Cyclosporin và Azathioprin. Những biến chứng có thể gặp sau ghép tim bao gồm: thải ghép sớm, nhiễm trùng do dùng thuốc giảm miễn dịch. Sự phát triển của bệnh mạch vành sau mổ cũng là một nguyên nhân quan trọng gây tử vong sau năm đầu tiên được ghép tim.

5.5. Vấn đề giáo dục sức khỏe cho bệnh nhân suy tim và theo dõi lâu dài

Đây là một biện pháp rất quan trọng và mang lại hiệu quả đối với bệnh nhân suy tim mạn tính.
- Bệnh nhân phải được giáo dục kỹ về lối sống, về chế độ ăn uống, tránh những yếu tố nguy cơ (hút thuốc lá, rượu), tránh các thuốc có hại đến suy tim như: corticoid, thuốc chống viêm khác.
- Tiếp tục điều trị tốt các yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu...
- Bệnh nhân cần được chuẩn bị tâm lý, có sự phối hợp tốt trong điều trị và chung sống với bệnh.
- Bệnh nhân vẫn được khuyến khích tập thể dục đều đặn trong khả năng cho phép.
- Bệnh nhân cần tự mình theo dõi các diễn biến sức khỏe và các rối loạn như huyết áp, nhịp tim, triệu chứng lâm sàng, mức độ khó thở... để điều chỉnh và thông báo cho các bác sỹ biết.