NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

Nguyễn Quang Tuấn, Đinh Huỳnh Linh

MỤC TIÊU

1. Trình bày được triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp.

2. Trình bày được điều trị nội khoa và điều trị tái tưới máu cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp không có biến chứng.

3. ĐẠI CƯƠNG
   Nhồi máu cơ tim (NMCT) là một thuật ngữ chỉ tình trạng hoại tử cơ tim, do nguyên nhân thiếu máu cục bộ. Nhồi máu cơ tim cấp là một cấp cứu nội khoa rất thường gặp trên lâm sàng. NMCT là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở Mỹ và các nước châu Âu. Ước tính ở Mỹ có khoảng 1 triệu bệnh nhân nhập viện mỗi năm vì NMCT cấp và khoảng 200.000 đến 800.000 bệnh nhân tử vong hàng năm vì NMCT cấp. Ở Việt Nam, số bệnh nhân NMCT ngày càng có xu hướng gia tăng nhanh chóng. Theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân vào Viện Tim mạch vì NMCT cấp năm 2003 là 4,2%, đến năm 2007 đã tăng lên 9,1%. Hiện nay đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị, nên tỷ lệ tử vong do NMCT cấp đã giảm đáng kể. Dù vậy, NMCT cấp vẫn là một bệnh nặng, diễn biến phức tạp, có nhiều biến chứng nguy hiểm luôn đe doạ tính mạng người bệnh, đòi hỏi thầy thuốc phải chẩn đoán và có hướng xử trí kịp thời.

4. SINH LÝ BỆNH
   Hệ động mạch vành (MV), gồm nhánh liên thất trước (ĐMLTT), nhánh mũ, nhánh vành phải, là hệ thống động mạch xuất phát từ xoang vành và cấp máu nuôi cơ tim. Khi một nhánh ĐMV bị tắc đột ngột sẽ dẫn đến thiếu máu, hoại tử vùng cơ tim được nuôi dưỡng bởi nhánh ĐMV đó, biểu hiện trên lâm sàng là NMCT.

Thân chung ĐM vành trái
ĐM mũ
ĐM vành phải ĐM liên thất trước

Hình 3.1. Giải phẫu hệ động mạch vành

Đa số các trường hợp NMCT là hậu quả của xơ vữa ĐMV. Những nguyên nhân NMCT không do xơ vữa gồm có: bất thường bẩm sinh ĐMV, bóc tách động mạch chủ lan vào ĐMV, chấn thương gây giập vỡ mạch vành, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, huyết khối từ nhĩ trái hay thất trái gây tắc ĐMV, sử dụng cocain, co thắt ĐMV, hoặc do tai biến trong thủ thuật chụp hay can thiệp ĐMV.
Trên thực tế, mảng xơ vữa mạch vành có thể phát triển âm thầm, tiến triển theo thời gian, gây hẹp nhiều thậm chí tắc hoàn toàn ĐMV cũng không gây ra triệu chứng NMCT cấp, vì khi đó đã có sự thích nghi và phát triển của tuần hoàn bàng hệ. Cơ chế chủ yếu của NMCT cấp là do sự không ổn định và nứt vỡ đột ngột của mảng xơ vữa, thường là các mảng xơ vữa non, với lớp vỏ xơ mỏng, thành phần lipid cao, ít tế bào cơ trơn, nhiều bạch cầu đơn nhân và đại thực bào. Mảng xơ vữa nứt vỡ sẽ bộc lộ lớp dưới nội mô và hoạt hoá tiểu cầu. Đồng thời, lớp nội mạc tổn thương sẽ khởi động con đường đông máu ngoại sinh, tăng tiết cytokin, tăng tạo fibrin. Hậu quả là hình thành huyết khối gây lấp kín toàn bộ lòng mạch, dẫn đến thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử cơ tim.
Diện tích và mức độ hoại tử cơ tim phụ thuộc vùng tưới máu của ĐMV tổn thương, hệ thống tuần hoàn bàng hệ, thời gian thiếu máu, cũng như khả năng thích nghi của cơ tim. Cơn đau ngực dữ dội xuất hiện do lòng mạch bị tắc đột ngột, còn triệu chứng đau ngực giảm đi thường do lòng mạch đã được tái thông một phần.

3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

3.1. Triệu chứng cơ năng

3.1.1. Cơn đau thắt ngực

Triệu chứng kinh điển là cơn đau thắt ngực điển hình: đau như bóp nghẹt phía sau xương ức hoặc hơi lệch sang trái, lan lên vai trái và mặt trong tay trái cho đến tận ngón đeo nhẫn và ngón út. Một số trường hợp người bệnh đau lan lên cổ, cằm, vai, sau lưng, hoặc vùng thượng vị. Những cảm giác đau khác mà

người bệnh có thể mô tả là: bỏng rát, đau buốt, tức nặng ngực. Cơn đau thường kéo dài từ vài chục phút đến vài giờ.
Chẩn đoán phân biệt đau thắt ngực do NMCT với đau ngực do tách thành động mạch chủ, viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, nhồi máu phổi. Cần thận trọng trong trường hợp chưa loại trừ tách thành động mạch chủ, vì hướng xử trí hoàn toàn khác biệt (các thuốc chống đông có thể gây ra biến chứng nặng ở bệnh nhân tách thành động mạch chủ).
Các triệu chứng khác đi kèm theo có thể gặp là: vã mồ hôi, khó thở, hồi hộp đánh trống ngực, nôn hoặc buồn nôn, mệt mỏi lú lẫn.
Các triệu chứng của rối loạn tiêu hoá thường gặp trong trường hợp NMCT sau dưới.

3.1.2. NMCT thầm lặng hoặc không điển hình

Một số trường hợp NMCT có thể xảy ra mà bệnh nhân không hoặc ít có cảm giác đau (NMCT thầm lặng) hay gặp ở bệnh nhân sau phẫu thuật, người già, bệnh nhân có tiểu đường hoặc tăng huyết áp. Ngoài ra, người bệnh có thể có các biểu hiện lâm sàng không điển hình của NMCT như mệt lả, ngất, hay đột tử.

3.1.3. Triệu chứng thực thể

Khám thực thể trong NMCT cấp ít có giá trị chẩn đoán xác định, nhưng cực kỳ quan trọng để giúp chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác, giúp phát hiện các biến chứng, tiên lượng bệnh cũng như là cơ sở để theo dõi bệnh nhân.

3.1.4. Toàn trạng

Bệnh nhân NMCT cấp thường có biểu hiện lo lắng, kèm theo da lạnh hay vã mồ hôi lạnh. Người bệnh rất hạn chế vận động vì mỗi cử động sẽ làm nặng thêm tình trạng đau ngực. Bệnh nhân NMCT cấp có sốc tim có thể tím, da lạnh ẩm, và các biểu hiện rối loạn ý thức.

3.1.5. Khám tim mạch

• Tần số tim có thể rất chậm (nếu NMCT kèm theo bloc nhĩ thất) hoặc rất nhanh (khi có tình trạng suy tim trái). Nhịp tim có thể đều hoặc không đều tuỳ theo các rối loạn nhịp do NMCT. Tiếng tim mờ, có thể nghe được tiếng ngựa phi.
• Tiếng thổi: tiếng thổi toàn tâm thu ở mỏm tim trong trường hợp NMCT gây đứt cơ nhú van hai lá dẫn đến hở van hai lá. Tiếng thổi tâm thu ở bờ trái xương ức, thường kèm theo rung miu gợi ý thủng vách liên thất.
• Tiếng cọ màng tim: có thể xuất hiện sau 24 giờ, cho đến vài tuần sau NMCT. Đây là dấu hiệu của viêm màng ngoài tim do NMCT.
• Huyết áp có thể tăng cao, do hệ quả của tăng tiết catecholamine, hoặc giảm trong trường hợp suy tim nặng, sốc tim.

• Triệu chứng khác của suy tim như ran ẩm ở phổi, phù phổi cấp.

3.2. Các yếu tố lâm sàng có giá trị tiên lượng bệnh

Việc đánh giá tiên lượng bệnh nhân NMCT cấp đóng vai trò rất quan trọng giúp thầy thuốc có thái độ xử trí, theo dõi bệnh, cũng như giải thích cho bệnh nhân và gia đình tốt hơn. Hai thang điểm tiên lượng bệnh nhân NMCT cấp hay được sử dụng là thang điểm Killip và thang điểm TIMI:
Bảng 3.1. Liên quan giữa độ Killip và tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày
Độ Killip | Đặc điểm lâm sàng | Tỷ lệ gặp (%) | Tỷ lệ tử vong trong 30 ngày (%)
--- | --- | --- | ---
I | Không có triệu chứng của suy tim trái | 85 | 5,1
II | Có ran ẩm < 1/2 phổi, tĩnh mạch cổ nổi, có thể có tiếng T3 ngựa phi | 13 | 13,6
III | Phù phổi cấp | 1 | 32,2
IV | Sốc tim | 1 | 57,8

Bảng 3.2. Thang điểm TIMI
Thông số | Điểm
--- | ---
Tuổi 65-74 | 1 điểm
Tuổi ≥ 75 | 2 điểm
Tiền sử đái tháo đường/tăng huyết áp/đau thắt ngực | 1 điểm
Huyết áp tâm thu < 90 mmHg | 3 điểm
Nhịp tim > 100 chu kỳ/phút | 2 điểm
Độ Killip II-IV | 2 điểm
Cân nặng < 67 kg | 1 điểm
Nhồi máu cơ tim thành trước có đoạn ST chênh lên hoặc bloc nhánh trái | 1 điểm
Đến viện quá 4 giờ kể từ lúc có triệu chứng | 1 điểm
Tổng điểm | 14 điểm

Tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày của bệnh nhân có điểm TIMI < 4 là dưới 1%, trong khi bệnh nhân có điểm TIMI > 8 là 8,8%.

4. CẬN LÂM SÀNG

4.1. Điện tâm đồ

Là thăm dò rất có giá trị để chẩn đoán và định khu NMCT. Nên tiến hành ghi điện tâm đồ 12 chuyển đạo ngay cho tất cả các bệnh nhân đau ngực hay có các triệu chứng gợi ý bị NMCT cấp. Ghi lại điện tâm đồ nhiều lần để phát hiện sự thay đổi của đoạn ST.

Các tiêu chuẩn của chẩn đoán NMCT cấp trên điện tâm đồ là:
- Xuất hiện sóng Q mới (rộng ít nhất 30 ms và sâu 0,2 mV) ở ít nhất 2 trong số các miền chuyển đạo sau: D2, D3 và aVF; V1 đến V6; D1 và aVL.
- Xuất hiện đoạn ST chênh lên hoặc chênh xuống (> 0,1 mV) ở ít nhất 2 trong số các miền chuyển đạo nói trên.
- Sự xuất hiện mới bloc nhánh trái hoàn toàn trong bệnh cảnh lâm sàng thiếu máu cơ tim.
Với các bệnh nhân NMCT thành dưới cấp, nên ghi thêm các chuyển đạo bên phải (V3R, V4R) để phát hiện NMCT thất phải.
Các rối loạn nhịp thất trầm trọng có thể xuất hiện đột ngột ở các bệnh nhân NMCT cấp, do vậy tất cả các bệnh nhân nên được theo dõi điện tim liên tục ngay khi đến phòng cấp cứu.
Bảng 3.3. Chẩn đoán định khu NMCT cấp theo điện tâm đồ
Vị trí NMCT | Thay đổi trên điện tâm đồ
--- | ---
Đoạn gần của ĐMLTT (NMCT trước rộng) | ST chênh lên ở V1-6, D1, aVL hoặc kèm theo bloc nhánh trái
Đoạn giữa của ĐMLTT | ST chênh lên V1-6, D1 và aVL
Đoạn xa của ĐMLTT | ST chênh lên ở V1-4, hoặc D1, aVL và V5-6
Đoạn gần của ĐMV phải hoặc động mạch mũ (NMCT sau dưới rộng) | ST chênh lên ở D2, D3, aVF và kèm theo một trong các miền chuyển đạo sau: V1, V3R, V4R, hoặc V5, V6, hoặc R > S ở V1, V2

4.2. Các dấu ấn sinh học của hoại tử cơ tim

Có thể phát hiện hoại tử cơ tim dựa vào sự xuất hiện của các dấu ấn sinh học đặc hiệu được giải phóng từ cơ tim tổn thương vào máu tuần hoàn. Cần định lượng các dấu ấn sinh học ngay khi bệnh nhân nhập viện và làm lại nhiều lần sau đó để theo dõi biến đổi động học của chúng.

4.2.1. Troponin

Bao gồm Troponin I và T, là dấu ấn sinh học có độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhất. Troponin bắt đầu tăng sau NMCT 3-12 giờ, đạt đỉnh sau 24-48 giờ và tăng tương đối dài (5-14 ngày). Có thể dựa vào xét nghiệm troponin để ước lượng diện tích vùng nhồi máu, đánh giá tình trạng tái tưới máu, tái nhồi máu, cũng như tiên lượng bệnh.

4.2.2. Creatin Kinase (CK)

Trong trường hợp không xét nghiệm được troponin, có thể định lượng CK và iso-enzyme đại diện cho cơ tim là CK-MB. Bình thường CK-MB chiếm

khoảng < 5% lượng CK toàn phần. CK và CK-MB bắt đầu tăng 4-8 giờ sau nhồi máu, đạt đỉnh khoảng 24 giờ và trở về bình thường sau 48-72 giờ. Các dấu ấn sinh học CK và CK-MB có giá trị chẩn đoán thấp hơn troponin. Có thể dương tính giả trong một số trường hợp, như sau vận cơ mạnh, chấn thương cơ (kể cả tiêm truyền), tiêu cơ vân, viêm màng ngoài tim, sau phẫu thuật tim, sau sốc điện. CK-MB thường được sử dụng để đánh giá tái NMCT hoặc kết quả tái tưới máu cơ tim hơn là chẩn đoán NMCT.

4.2.3. Các dấu ấn sinh học khác

Các dấu ấn sinh học khác có thể được sử dụng trong NMCT cấp là myoglobin, LDH, AST, ALT. Tuy nhiên giá trị chẩn đoán thấp hơn troponin và CK, CK-MB.

Hình 3.2. Biến đổi động học của các dấu ấn sinh học trong NMCT cấp

4.3. Siêu âm tim

Siêu âm tim 2D cho thấy hình ảnh rối loạn vận động vùng liên quan đến vị trí nhồi máu. Mức độ rối loạn từ giảm vận động, không vận động, vận động nghịch thường và phình thành tim. Siêu âm tim cho phép đánh giá chức năng thất trái, các biến chứng cơ học của NMCT (thủng vách tim gây thông liên thất, hở van tim do đứt dây chằng), tràn dịch màng tim, huyết khối trong buồng tim.
Siêu âm tim giúp chẩn đoán phân biệt NMCT với tách thành động mạch chủ trong những trường hợp các triệu chứng lâm sàng và điện tim không rõ

ràng. Hình ảnh bóc tách nội mạc động mạch chủ lên hoặc quai động mạch chủ là chống chỉ định dùng thuốc tiêu sợi huyết và các thuốc chống đông.

4.4. Chụp động mạch vành qua da

Đôi khi các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng không điển hình và không đủ để chẩn đoán xác định NMCT. Chụp ĐMV cấp cứu có thể được chỉ định cho những đối tượng cần tái tưới máu mạch vành sớm.
Trên phim chụp ĐMV, có thể thấy động mạch tổn thương bị hẹp tắc, cắt cụt, kèm hoặc không kèm theo bằng chứng của huyết khối. Chụp buồng thất trái trong lúc chụp ĐMV cho phép đánh giá rối loạn vận động thành tim.

4.5. Chụp MRI tim

Có thể đánh giá định khu và diện tích vùng nhồi máu, cũng như tình trạng tái tưới máu cơ tim. Tuy nhiên, ít có giá trị trong giai đoạn NMCT cấp.

4.6. Thăm dò phóng xạ tưới máu cơ tim

Không được khuyến cáo trong giai đoạn cấp của NMCT. Các thăm dò này có vai trò ở giai đoạn sau, để đánh giá mức độ tưới máu cho từng vùng cơ tim và sự sống còn của cơ tim, nhằm giúp ích cho chỉ định can thiệp mạch vành. Các hoạt chất phóng xạ được sử dụng là thallium-201, technetium-99m, MIBI, tetrofosmin, FDG.

5. CHẨN ĐOÁN NHỔI MÁU CƠ TIM

5.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định NMCT cấp

Trước đây, chẩn đoán NMCT dựa theo tiêu chuẩn của Tổ chức Y tế thế giới (WHO 1979). Theo đó, chẩn đoán xác định NMCT khi có tối thiểu hai trong ba dấu hiệu: cơn đau ngực điển hình, biến đổi điện tâm đồ, tăng enzyme tim. Tiêu chuẩn của WHO có độ đặc hiệu cao, tuy nhiên không phải lúc nào cũng phù hợp với thực tiễn lâm sàng đa dạng. Sự phát triển của các kỹ thuật định lượng dấu ấn sinh học của tim đã cho phép phát hiện tình trạng hoại tử cơ tim với độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn.
Năm 2007, tiêu chuẩn mới chẩn đoán NMCT cấp được đề xuất, dựa trên sự đồng thuận của các Hiệp hội Tim mạch lớn, bao gồm Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ/Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (AHA/ACC), Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (ESC), và Liên đoàn Tim mạch Thế giới (WHF). Theo tiêu chuẩn 2007, chẩn đoán xác định NMCT ở bệnh nhân:
Có biến đổi dấu ấn sinh học của tim (đặc biệt là troponin) kèm theo ít nhất một trong các dấu hiệu:
- Triệu chứng đau thắt ngực do thiếu máu cơ tim.

• Biến đổi điện tâm đồ: biến đổi đoạn ST-T, sóng hoại tử, hoặc bloc nhánh trái mới xuất hiện.
• Đặc điểm chẩn đoán hình ảnh (siêu âm tim, MRI tim) của hoại tử cơ tim, hoặc rối loạn vận động vùng mới xuất hiện.

5.2. Chẩn đoán phân biệt

5.2.1. Viêm màng ngoài tim

Đau thường liên tục và cảm giác rát, đau thay đổi theo tư thế và nhịp thở, thường đau tăng khi nằm ngửa. Có thể có ST chênh lên đồng hướng ở các chuyển đạo trước tim và không có hình ảnh soi gương.

5.2.2. Viêm cơ tim cấp

Các triệu chứng lâm sàng cũng như điện tâm đồ khá giống NMCT. Bệnh sử và khám lâm sàng cho thấy bệnh cảnh nhiễm trùng (đặc biệt là virus), siêu âm tim có giảm vận động đồng đều. Thường gặp viêm cơ tim ở người trẻ, có ít yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành.

5.2.3. Tách thành động mạch chủ

Triệu chứng điển hình là đau dữ dội lan ra phía sau lưng. Nhiều khi tách thành động mạch chủ cũng gây ra NMCT khi nó ảnh hưởng đến động mạch chủ lên và gốc động mạch chủ. Siêu âm tim, chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng hưởng từ là những thăm dò tốt giúp chẩn đoán xác định.

5.2.4. Tắc động mạch phổi

Người bệnh thường đột ngột khó thở, đau ngực, ho ra máu mà không có phù phổi. Siêu âm tim không thấy có rối loạn vận động vùng. Chụp cắt lớp vi tính đa dãy (MSCT) động mạch phổi cho phép chẩn đoán xác định tắc mạch phổi.

5.2.5. Bệnh lý cấp cứu bụng

Các bệnh cấp cứu bụng như thủng dạ dày, cơn đau dạ dày cấp, viêm tuỵ cấp, viêm túi mật, giun chui ống mật... cũng cần được phân biệt, nhất là với NMCT sau dưới.

5.3. Chẩn đoán biến chứng của NMCT cấp

5.3.1. Biến chứng cơ học

• Thông liên thất do thủng vách liên thất.
• Hở hai lá cấp do đứt dây chằng cột cơ.
• Vỡ thành tự do của tim.

5.3.2. Sốc tim

Sốc tim trong NMCT cấp thường do rối loạn chức năng thất trái nặng (>75%) hoặc do biến chứng cơ học của NMCT.

5.3.3. Nhồi máu cơ tim thất phải

Rối loạn chức năng thất phải thường gặp ở những bệnh nhân bị NMCT vùng sau dưới.

5.3.4. Các rối loạn nhịp

5.3.4.1. Rối loạn nhịp thất
Hầu hết các rối loạn nhịp thất nặng, như rung thất và nhịp nhanh thất thường xuất hiện sớm, trong vòng 48 giờ đầu tiên sau NMCT cấp.
- Ngoại tâm thu thất: hay gặp, cần theo dõi sát, điều chỉnh các rối loạn điện giải.
- Nhịp tự thất gia tốc, hay gặp ở bệnh nhân có hội chứng tái tưới máu.
- Nhịp nhanh thất và rung thất. Nhịp nhanh thất bền bỉ có rối loạn huyết động và rung thất là tình trạng cấp cứu, cần được xử trí theo đúng phác đồ ngừng tuần hoàn.
5.3.4.2. Rối loạn nhịp trên thất
- Nhịp nhanh xoang.
- Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất.
- Rung nhĩ.
5.3.4.3. Các rối loạn nhịp chậm
- Nhịp chậm xoang.
- Bloc nhĩ thất từ cấp I đến cấp III: thường gặp trong NMCT sau dưới.

5.3.5. Biến chứng viêm màng ngoài tim

• Viêm màng ngoài tim cấp: xảy ra trong vòng 24-96 giờ sau NMCT cấp.
• Hội chứng Dressler (viêm màng ngoài tim muộn) xảy ra từ 1-8 tuần sau NMCT cấp. Cơ chế bệnh sinh chưa rõ ràng, có thể do cơ chế tự miễn dịch của cơ thể.

6. ĐIỀU TRỊ NHỔI MÁU CƠ TIM CẤP

6.1. Điều trị ban đầu

Bệnh nhân NMCT cấp nên được nhập viện vào đơn vị chăm sóc đặc biệt, có đủ các phương tiện theo dõi huyết động cũng như máy sốc điện phá rung.

• Khẩn trương đánh giá tình trạng bệnh nhân và nên chuyển ngay đến những cơ sở có thể điều trị tái tưới máu.
• Kịp thời đánh giá các biến chứng nguy hiểm để khống chế (rối loạn nhịp, suy tim).
• Bệnh nhân phải được nghỉ ngơi bất động tại giường.
• Bệnh nhân phải được vận chuyển bằng xe cứu thương và có nhân viên y tế đi cùng.
• Theo dõi monitor và SpO2 liên tục.
• Thở ôxy: với liều 2-6 lít/phút qua đường mũi vì trong NMCT cấp thường kèm theo thiếu ôxy. Một số trường hợp suy hô hấp nặng cần phải đặt nội khí quản và thông khí nhân tạo.
• Giảm đau đầy đủ: làm giảm sự tăng tiết catecholamin trong máu và góp phần làm giảm nhu cầu ôxy cơ tim. Dùng morphin sulphat liều 2-4 mg tiêm tĩnh mạch, sau đó nhắc lại sau 5-10 phút nếu bệnh nhân vẫn đau. Chú ý theo dõi nhịp thở của bệnh nhân và nhịp tim.
• Cho bệnh nhân ăn các thức ăn dễ tiêu, tránh táo bón.

6.2. Các thuốc điều trị nội khoa

6.2.1. Nitrat

Nitroglycerin làm giảm tiền gánh, tăng cường cấp máu cho cơ tim do làm giãn ĐMV và cải thiện dòng chảy ở các mạch bàng hệ. Các bệnh nhân đang bị đau ngực do thiếu máu nên ngậm 0,4 mg nitroglycerin dưới lưỡi sau mỗi 5 phút, tối đa có thể dùng tới 3 liều, sau đó nên xem xét việc truyền nitroglycerin tĩnh mạch. Không dùng nitrate cho bệnh nhân có huyết áp tâm thu dưới 90 mmHg hay giảm hơn 30 mmHg so với huyết áp nền. Thận trọng khi nhịp chậm dưới 50 chu kỳ/phút, nhịp nhanh trên 100 chu kỳ/phút, hay nghi ngờ NMCT thất phải.

6.2.2. Thuốc ức chế ngưng tập tiểu cầu

Các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu (đặc biệt nếu dùng phối hợp) được chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân NMCT cấp.
a) Aspirin (ASA)
Cơ chế tác dụng của aspirin là ức chế không hồi phục men acetylating cyclo-oxygenase trên tiểu cầu, từ đó ức chế hình thành thromboxane A2, là chất có tác dụng gây ngưng tập tiểu cầu. Nên sử dụng aspirin càng sớm càng tốt, tốt nhất là ở phòng cấp cứu ngay khi bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp. Liều khởi đầu là 162-325 mg (đường uống). Sau đó nên tiếp tục điều trị kéo dài với liều từ 75-325 mg hàng ngày trừ khi có chống chỉ định.

b) Thienopyridin
Các thuốc ức chế tiểu cầu nhóm thienopyridin bao gồm clopidogrel, ticlopidin, và prasugrel. Những thuốc này không ức chế men cyclo-oxygenase như aspirin, mà ngăn cản quá trình hoạt hoá tiểu cầu thông qua ADP. Clopidogrel đã được chứng minh cải thiện tiên lượng ở những bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp, ngăn ngừa hình thành huyết khối sau khi đặt stent, giảm biến cố tim mạch chính sau can thiệp ĐMV. Dùng phối hợp clopidogrel với aspirin hoặc khi bệnh nhân không dung nạp aspirin. Nên dùng clopidogrel trước can thiệp ĐMV với liều khởi đầu 300-600 mg. Sau đó dùng liều duy trì 75 mg/ngày.
c) Thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu
Các thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu (abciximab, eptifibatid, tirofiban) ngăn cản fibrinogen lưu hành trong máu gắn với các thụ thể đặc hiệu được hoạt hoá trên tiểu cầu, do đó thuốc sẽ ức chế quá trình ngưng tập tiểu cầu. Do vậy, nhóm thuốc này rất lý tưởng để điều trị NMCT cấp, bệnh cảnh mà cục máu đông giàu tiểu cầu đóng vai trò chủ yếu, đặc biệt NMCT cấp đã được can thiệp ĐMV qua da. Khuyến cáo mới nhất của Hội Tim mạch Hoa Kỳ và Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (AHA/ACC) là nên dùng abciximab càng sớm càng tốt trước khi can thiệp ĐMV cho các bệnh nhân hội chứng ĐMV cấp có nguy cơ cao. Liều dùng: abciximab tiêm tĩnh mạch 0,25 mg/kg, sau đó truyền duy trì 0,125 mcg/kg/phút (tối đa không quá 10 mcg/phút). Tuy nhiên, cần đề phòng biến chứng chảy máu nặng.

6.2.3. Các thuốc chống đông

Bệnh nhân NMCT cấp, dù có được can thiệp tái tưới máu hay không đều cần dùng thuốc chống đông. Các thuốc chống đông hiệu quả bao gồm: heparin trọng lượng phân tử thấp, fondaparinux, và heparin không phân đoạn.
a) Heparin trọng lượng phân tử thấp
Heparin trọng lượng phân tử thấp (enoxaparin) có tác dụng chống đông hiệu quả, ổn định, không cần theo dõi thường xuyên xét nghiệm để đánh giá tác dụng chống đông. Ngoài ra, heparin trọng lượng phân tử thấp ít gây biến chứng chảy máu và giảm tiểu cầu so với heparin thường. Liều dùng 1 mg/kg cân nặng mỗi 12 giờ (tiêm dưới da). Bệnh nhân nặng có thể dùng trước liều tấn công 30 mg tiêm tĩnh mạch chậm. Dùng kéo dài tối đa 8 ngày.
b) Thuốc ức chế yếu tố Xa
Thuốc ức chế yếu tố Xa (fondaparinux) dùng với liều khởi đầu 2,5 mg tiêm tĩnh mạch, sau đó duy trì liều tiêm dưới da 2,5 mg mỗi ngày 1 lần.

Fondaparinux đã được chứng minh có hiệu quả tương đương heparin không phân đoạn. Tuy nhiên, do có nguy cơ hình thành huyết khối trong ống thông nên fondaparinux không được sử dụng đơn độc trong can thiệp ĐMV qua da. Dùng fondaparinux tối đa 8 ngày.
c) Heparin không phân đoạn
Nếu không có heparin trọng lượng phân tử thấp hay thuốc ức chế yếu tố Xa, có thể dùng heparin không phân đoạn. Heparin ngăn cản quá trình phát triển của cục máu đông và ngăn ngừa xuất hiện huyết khối. Heparin dùng đường tĩnh mạch với liều tấn công 60 đơn vị/kg cân nặng, sau đó truyền duy trì 12 đơn vị/kg/giờ. Điều chỉnh liều heparin để duy trì thời gian aPTT từ 1,5-2 lần chứng (khoảng 50-70 giây) hoặc thời gian đông máu hoạt hoá (ACT) từ 250-350 giây. Không nên dùng kéo dài quá 48 giờ do làm tăng nguy cơ bị giảm tiểu cầu.

6.2.4. Thuốc chẹn thụ thể bêta giao cảm

Thuốc chẹn bêta giao cảm làm giảm nhu cầu ôxy của cơ tim nhờ tác dụng giảm nhịp tim, hạ áp và giảm co bóp cơ tim. Thuốc kéo dài thời gian tâm trương do giảm tần số tim có thể cải thiện tưới máu cơ tim, đặc biệt là vùng dưới nội tâm mạc. Điều trị sớm bằng thuốc chẹn bêta giao cảm sau NMCT sẽ làm giảm kích thước vùng nhồi máu, giảm tỷ lệ rối loạn nhịp thất nguy hiểm, cũng như giảm tỷ lệ tái NMCT ở các bệnh nhân được can thiệp tái tưới máu.
Thuốc chẹn bêta giao cảm đường uống nên bắt đầu sử dụng trong vòng 24 giờ đầu cho tất cả các bệnh nhân NMCT cấp nếu không có một trong các dấu hiệu sau: (1) dấu hiệu suy tim; (2) bằng chứng của tình trạng giảm cung lượng tim; (3) tăng nguy cơ bị sốc tim; (4) các chống chỉ định tương đối khác của thuốc chẹn bêta giao cảm (khoảng PR > 240 ms, bloc nhĩ thất độ II-III, hen phế quản hay bệnh phổi mạn tính).

6.2.5. Thuốc ức chế men chuyển

Thuốc ức chế men chuyển angiotensin (UCMC) có tác dụng bảo vệ nội mạc mạch máu và phòng bệnh thứ phát. Thuốc được chứng minh giảm tỉ lệ tử vong do NMCT và ngăn ngừa quá trình tái cấu trúc gây giãn thất trái sau nhồi máu. Nên cho các bệnh nhân NMCT thành trước, ứ huyết ở phổi hay phân số tống máu thất trái EF < 40% uống thuốc UCMC trong vòng 24 giờ đầu sau khi bị NMCT cấp trừ khi có chống chỉ định hay có tụt huyết áp (huyết áp tâm thu < 100 mmHg hay giảm > 30 mmHg so với huyết áp nền). Bệnh nhân không dung nạp thuốc UCMC có thể dùng nhóm chẹn thụ thể angiotensin thay thế.

6.2.6. Thuốc kháng aldosteron

Thuốc kháng aldosteron nên được sử dụng kéo dài cho các bệnh nhân suy tim sau NMCT cấp, nếu không có suy thận nặng hay tăng kali máu. Thuốc được chứng minh cải thiện tình trạng suy tim và giảm tỷ lệ tử vong.

6.2.7. Các thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu

Các thuốc nhóm statin ức chế enzym 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzym A (HMG-CoA) qua đó có tác dụng ổn định mảng xơ vữa, giảm tiến triển của mảng xơ vữa và tác dụng chống viêm, vì vậy có vai trò giảm biến cố tim mạch ở bệnh nhân NMCT cấp.

6.2.8. Kiểm soát glucose máu

Trong giai đoạn cấp (24-48 giờ đầu) các bệnh nhân NMCT cấp có tăng glucose máu nên được truyền insulin để kiểm soát nồng độ glucose máu, kể cả khi bệnh nhân không có biến chứng. Sau giai đoạn cấp, tùy theo từng bệnh nhân, có thể dùng insulin, thuốc giảm đường huyết đường uống hay phối hợp cả hai để kiểm soát glucose máu. Chống chỉ định dùng metformin ở bệnh nhân suy tim mạn và suy thận. Nên tạm dừng metformin 48 giờ trước khi dùng thuốc cản quang đường tĩnh mạch.

6.3. Điều trị tái tưới máu động mạch vành

Tất cả các bệnh nhân NMCT cấp cần được nhanh chóng xem xét chỉ định tái tưới máu và có chiến lược tái tưới máu càng sớm càng tốt. Mục tiêu quan trọng nhất trong điều trị NMCT cấp là tái lưu thông ĐMV bị tắc sớm nhất có thể. Điều trị tái tưới máu sớm làm giảm mức độ hoại tử cơ tim, giảm tỷ lệ tử vong và bảo tồn chức năng thất trái.
Mặc dù nhánh ĐMV tổn thương có thể tự tái thông một phần, trong hầu hết các trường hợp nhánh ĐMV này vẫn bị tắc hoàn toàn trong 6-12 giờ đầu tiên, trong khi đó vùng cơ tim do nhánh ĐMV đó chi phối vẫn bị thiếu máu và hoại tử. Khôi phục dòng chảy của nhánh ĐMV gây NMCT có thể đạt được bằng thuốc tiêu sợi huyết, can thiệp ĐMV qua da, hay phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành.

6.3.1. Tái tưới máu bằng thuốc tiêu sợi huyết

Các thuốc tiêu sợi huyết hiện nay được chia làm hai loại: chọn lọc với fibrin (reteplase, streptokinase, urokinase) và ít chọn lọc với fibrin (alteplase, duteplase, tenecplase). Các thuốc chọn lọc với fibrin tạo ra hiệu quả tiêu đông mà không gây ra tình trạng tiêu đông hệ thống hay làm giảm fibrinogen lưu hành trong máu.
Nếu không có chống chỉ định, nên sử dụng thuốc tiêu sợi huyết cho những bệnh nhân NMCT cấp có đoạn ST chênh lên trong vòng 12 giờ kể từ lúc khởi phát, tốt nhất là trong vòng 3 giờ sau khi xuất hiện triệu chứng.
Các chống chỉ định của thuốc tiêu sợi huyết bao gồm:
a) Các chống chỉ định tuyệt đối:

1. Tiền sử xuất huyết não.

2. Dị dạng mạch não (dị dạng động tĩnh mạch).

3. Khối u ác tính nội sọ (tiên phát hoặc di căn).

4. Mới bị đột quỵ thiếu máu não trong vòng 3 tháng (loại trừ mới bị đột quỵ thiếu máu não cấp trong vòng 3 giờ).

5. Nghi ngờ bóc tách động mạch chủ.

6. Đang có tình trạng chảy máu hay chảy máu nội tạng (bao gồm cả kinh nguyệt).

7. Bị chấn thương nặng vùng gần đầu hay vùng mặt trong vòng 3 tháng.
   b) Các chống chỉ định tương đối:

8. Tiền sử THA nặng, không được kiểm soát tốt trị số huyết áp.

9. Tăng huyết áp nặng chưa được kiểm soát khi nhập viện (huyết áp tâm thu > 180 mmHg hoặc huyết áp tâm trương > 110 mmHg).

10. Tiền sử đột quỵ thiếu máu não > 3 tháng.

11. Hồi sức tim phổi gây chấn thương hay kéo dài > 10 phút hay mới phẫu thuật lớn trong vòng 3 tuần gần đây.

12. Mới bị chảy máu trong (trong vòng 2-4 tuần).

13. Chọc động mạch tại vị trí không ép được.

14. Với thuốc tiêu sợi huyết streptokinase hay anistreplase: mới dùng thuốc (> 5 ngày) hay có tiền sử dị ứng với các thuốc này.

15. Đang mang thai.

16. Loét dạ dày đang tiến triển.

17. Đang sử dụng thuốc chống đông: INR càng cao thì nguy cơ chảy máu càng tăng.
    Điều trị tiêu sợi huyết tuy hiệu quả song vẫn có nhiều điểm hạn chế. Thứ nhất, chỉ khoảng một phần ba số bệnh nhân NMCT cấp có đoạn ST chênh lên phù hợp với chỉ định dùng thuốc. Thứ hai, dưới 50% các ĐMV gây nhồi máu được mở thông tối ưu (đạt mức TIMI 3) sau dùng thuốc, chưa kể tới việc hơn một phần ba các động mạch được mở trong số đó vẫn còn hẹp nhiều, lâu dần sẽ tắc lại. Thứ ba, các thuốc tiêu sợi huyết hiện nay chủ yếu có tác dụng hòa tan lưới fibrin của huyết khối mà không làm thay đổi lõi giàu tiểu cầu, thuốc không thể đảo ngược được quá trình ngưng tập tiểu cầu (tạo ra các liên kết fibrin phức tạp ở cục đông giai đoạn cuối) cũng như không có tác dụng lên thrombin, chất hoạt hóa tiểu cầu mạnh nhất. Ngoài ra, thuốc tiêu sợi huyết cũng hay gây biến chứng chảy máu nặng.

6.3.2. Can thiệp động mạch vành qua da

Can thiệp ĐMV qua da cho bệnh nhân NMCT cấp, cả có và không có đoạn ST chênh lên, đạt tỷ lệ thành công về mặt kỹ thuật cao trong khi tỷ lệ biến

chứng thấp. Vì thế đây là chiến lược tái tưới máu được ưu tiên cho bệnh nhân NMCT cấp. Nhiều thử nghiệm lâm sàng so sánh can thiệp ĐMV qua da với điều trị thuốc tiêu sợi huyết cho thấy hiệu quả sớm và lâu dài tốt hơn ở nhóm bệnh nhân được can thiệp ĐMV. Can thiệp ĐMV có ưu thế hơn hẳn trong khôi phục dòng chảy, hạn chế tái NMCT, tỷ lệ biến chứng chảy máu thấp hơn, tỷ lệ tử vong thấp hơn, cũng như thời gian nằm viện ngắn hơn. Việc mở thông các ĐMV bị tắc cấp tính để khôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị tổn thương đã được công nhận là phương pháp điều trị NMCT cấp hiệu quả nhất. Các kỹ thuật sử dụng trong can thiệp ĐMV qua da là: hút huyết khối, nong bóng mạch vành, đặt stent ĐMV (stent thường hoặc stent phủ thuốc). Có 3 chiến lược can thiệp ĐMV trong NMCT cấp:
- Can thiệp ĐMV thì đầu: can thiệp ĐMV cấp cứu trong giai đoạn cấp của NMCT mà không được điều trị trước bằng thuốc tiêu sợi huyết.
- Can thiệp ĐMV tạo thuận: can thiệp thường quy cấp cứu nhánh ĐMV gây nhồi máu càng sớm càng tốt sau khi được điều trị thuốc tiêu sợi huyết.
- Can thiệp ĐMV cứu vãn: can thiệp ĐMV sớm sau khi điều trị thuốc tiêu sợi huyết thất bại.
6.3.2.1. Can thiệp ĐMV thì đầu
Chỉ định can thiệp ĐMV thì đầu (không dùng thuốc tiêu sợi huyết) cho các bệnh nhân NMCT cấp trong vòng 24 giờ kể từ khi khởi phát đau ngực, tốt nhất là trong vòng 12 giờ đầu tiên. Can thiệp ĐMV thì đầu nên được tiến hành càng sớm càng tốt với mục tiêu trong vòng 90 phút kể từ khi bệnh nhân đến viện. Nếu bệnh nhân đến viện trong vòng 3 giờ kể từ khi khởi phát đau ngực và nếu thời gian kể từ khi bệnh nhân đến viện cho đến khi được can thiệp ĐMV so với thời gian từ khi bệnh nhân đến viện đến khi được dùng thuốc tiêu sợi huyết là:
- Trong vòng 2 giờ: nên can thiệp ĐMV thì đầu.
- Trên 2 giờ: nên dùng thuốc tiêu sợi huyết loại chọn lọc với fibrin.
Nếu các triệu chứng kéo dài trên 3 giờ thì nên can thiệp ĐMV thì đầu càng sớm càng tốt, tốt nhất là trong vòng 90 phút kể từ khi bệnh nhân đến viện.
6.3.2.2. Can thiệp ĐMV tạo thuận
Can thiệp ĐMV tạo thuận là chiến lược chủ động dùng thuốc tiêu sợi huyết trước trong lúc chờ can thiệp mạch vành qua da. Tuy nhiên, các thử nghiệm lâm sàng gần đây cho thấy biện pháp này không đem lại lợi ích lâm sàng thực sự, không cải thiện tỷ lệ tử vong, đồng thời lại làm tăng nguy cơ xuất huyết.

6.3.2.3. Can thiệp ĐMV cứu vãn
Can thiệp ĐMV cứu vãn là can thiệp mạch vành sau khi dùng thuốc tiêu sợi huyết không hiệu quả. Can thiệp ĐMV cứu vãn được chứng minh làm giảm suy tim cũng như giảm tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân, tuy nhiên nguy cơ xuất huyết lại tăng lên. Cân nhắc can thiệp ĐMV cứu vãn nếu sau dùng thuốc tiêu sợi huyết bệnh nhân vẫn còn đau ngực trên lâm sàng, điện tâm đồ ST vẫn còn chênh cao, bệnh nhân có sốc tim.

6.3.3. Phẫu thuật làm cầu nối chủ-vành

Chỉ được chỉ định khi bệnh nhân đau ngực tái phát sau dùng tiêu sợi huyết hoặc ĐMV không thích hợp cho can thiệp (tổn thương nhiều thân mạch vành, tổn thương thân chung ĐMV trái, tổn thương phức tạp...) hoặc can thiệp thất bại, hoặc bệnh nhân có những biến chứng cơ học như thủng vách liên thất, hở hai lá do đứt dây chằng van hai lá. Nếu bệnh nhân đang dùng thuốc clopidogrel cần phẫu thuật làm cầu nối chủ-vành phải dừng thuốc ít nhất 5-7 ngày trước phẫu thuật.

7. ĐIỀU TRỊ SAU GIAI ĐOẠN CẤP

7.1. Các biện pháp chung

Với những bệnh nhân trong giai đoạn cấp hoặc chưa ổn định cần bất động tại giường. Tuy nhiên, nếu những bệnh nhân được điều trị tái tưới máu tốt mà không còn đau ngực thì sau đó 12 giờ có thể cho cử động nhẹ tại giường và ngồi dậy nhẹ nhàng tại giường. Sau 24 giờ có thể cho vận động nhẹ nhàng và sau 48 giờ có thể cho đi bộ nhẹ tại phòng rồi tăng dần mức vận động để trở về bình thường.

7.2. Điều trị nội khoa

a) Thuốc chống ngưng kết tiểu cầu (aspirin, clopidogrel, ticlopidine, prasugrel): đặc biệt quan trọng, nhất là khi dùng stent phủ thuốc. Liều aspirin từ 75-325 mg/ngày trong 12 tháng đầu tiên. Sau đó dùng liều 75-100 mg/ngày kéo dài suốt đời (nếu không có chống chỉ định). Liều clopidogrel 75 mg/ngày trong 12 tháng.
b) Thuốc chống đông
Dùng heparin trọng lượng phân tử thấp (enoxaparin) với liều 1 mg/kg cân nặng mỗi 12 giờ, hoặc fondaparinux liều 2,5 mg/ngày. Có thể dùng kéo dài đến 8 ngày. Nếu không có các thuốc trên, có thể dùng heparin không phân đoạn. Các thuốc chống đông đường uống (thuốc kháng vitamin K) chỉ dùng khi có kèm theo rung nhĩ hoặc có phình vách thất gây cục máu đông.

c) Nitrat: mặc dù không làm giảm tỷ lệ tử vong nhưng chúng cải thiện tình trạng thiếu máu cục bộ, cải thiện triệu chứng và tình trạng suy tim.
d) Thuốc chẹn bêta giao cảm: nên tiếp tục dùng kéo dài, nếu không có các chống chỉ định.
e) Thuốc UCMC: nên cho sớm và bắt đầu liều nhỏ (trong vòng 24 giờ đầu). Thuốc UCMC làm giảm tỷ lệ tử vong, bảo tồn chức năng thất trái.
f) Thuốc kháng aldosteron: cải thiện tình trạng suy tim sau NMCT. Cần thận trọng ở các bệnh nhân suy thận hay tăng kali máu.
g) Thuốc hạ cholesterol máu nhóm statin. Mục tiêu là duy trì LDL-C dưới 1,8 mmol/L.
h) Kiểm soát huyết áp: mục tiêu < 140/90 mmHg hay < 130/80 mmHg ở người có đái tháo đường hoặc bệnh thận mạn tính.
i) Điều trị tốt đái tháo đường: mục tiêu HbA1c < 7%.

7.3. Giáo dục sức khoẻ, thay đổi lối sống

7.3.1. Tư vấn cho người bệnh

Trước khi ra viện, các bệnh nhân NMCT cần được giáo dục về sức khỏe, các hoạt động thể lực, thay đổi lối sống, và việc dùng thuốc, để phòng ngừa thứ phát các biến cố tim mạch. Bệnh nhân và gia đình cần được tư vấn về các triệu chứng của thiếu máu cơ tim, nhất là khi triệu chứng tái phát, để đảm bảo người bệnh sẽ được chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời khi bệnh tái phát.

7.3.2. Giảm cân

Mục tiêu duy trì BMI 18,5 đến 22,9 kg/m² (vòng eo < 90 cm đối với nam giới và < 80 cm đối với nữ giới). Bệnh nhân cần được tư vấn đầy đủ về chiến lược giảm cân và các hoạt động thể lực cùng với chế độ tập luyện phục hồi chức năng tim mạch.

7.3.3. Bỏ thuốc lá

Bỏ thuốc lá hoàn toàn và không phơi nhiễm với môi trường có khói thuốc lá.